РОЛЬ ВИРУСОВ В КАНЦЕРОГЕНЕЗЕ

В настоящее время идентифицировано около 40 онкогенов, определяющих канцерогенную активность разных вирусов. Установлена локализация клеточных онкогенов в хромосомах человека: они локализуются не только в тех хромосомах, в которых обнаружены специфические перестройки при злокачественных новообразованиях, но и в тех местах, которые нарушаются при этих перестройках. Так, при хроническом миелоидиом лейкозе один из онкогенов переносится при трaнcлокации с 9-й хромосомы на 22-ю, а при лимфоме Беркитта ген с-myc - с 8-й на 14-ю. Смысл этих специфических перестроек заключается в том, что онкоген переносится в активные участки генома, что сопровождается активацией онкогена. В действительности процесс малигнизации значительно сложнее и требует активации нескольких онкогенов Ныне установлена локализация на хромосомах человека более 40 онкогенов, в их числе упомянутые выше онкогены с-abi и с-myc (названия генов составлены из трёх латинских букв, взятых из названий соответствующих вирусов: abi - вирус лейкоза мышей Абельсона, myc - вирус птичьего миелоцитоматоза, srс - вирус саркомы Рауса, вирус мышиной саркомы Молони и т.д.).
Важным открытием было обнаружение сходства продукта экспрессии онкогена с нормальным белковым фактором роста кровяных пластинок. Это позволило предположить, что злокачественная трaнcформация клеток онкогеном может осуществляться путём избыточного производства продукта, в норме стимулирующего рост. Если, как указывает И.Ф. Сейц (1984), такая закономерность будет установлена, то причину злокачественной трaнcформации нужно будет искать не в качественных, а в количественных изменениях механизмов, регулирующих рост на нормальной физиологической основе.
Прямая этиологическая роль вирусов в возникновении злокачественных опухолей человека доказана пока лишь в единичных случаях (это Т-клеточный лейкоз взрослых и, вероятно, африканская лимфома Беркитта). В свое время выдвигались концепции о едином механизме канцерогенеза, осуществляемом за счет гипотетических провирусов или протовирусов. В настоящее время вирусный канцерогенез рассматривается лишь как частный случай канцерогенеза, а общим звеном в возникновении опухолей любой этиологии считается активация, превращение собственных клеточных генов (протоонкогенов) в онкогены.
Если хромосомные мутации возникают в пoлoвых клетках, то они затем обнаруживаются и во всех соматических клетках нормальных тканей, и в опухолевых клетках. При злокачественных новообразованиях, не связанных с мутациями пoлoвых клеток, нормальные ткани сохраняют нормальный кариотип, а хромосомы опухолевых клеток могут быть изменены, причем эти изменения могут быть специфическими только для данной опухоли. Впервые специфические изменения кариотипа в опухолях были обнаружены в I960 г. в клетках хронического миелоидного лейкоза (ХМЛ) так называемой филадельфийской (Ph´) хромосомы, возникновение которой обусловлено трaнcлокацией длинного плеча хромосомы 22 на длинное плечо хромосомы 9. Это нарушение отмечают у 70-90 % больных, у остальных Ph´-хромосомы не обнаруживают, причём клиническое течение болезни у них также несколько отлично, равно как и реакция на терапевтическое вмешательство. Рh´-хромосома, как и многие другие хромосомные маркёры, не связанные с мутацией в пoлoвых клетках, является приобретённым, а не наследуемым признаком.
Большая работа по идентификации канцерогенов человека проводится IARC, созывающего для этого комиссии экспертов из разных стран, которые обсуждают результаты опубликованных эпидемиологических исследований.
Статья в формате PDF
115 KB...
21 07 2026 9:36:23
Статья в формате PDF
153 KB...
20 07 2026 20:31:49
Статья в формате PDF
119 KB...
19 07 2026 2:47:33
Статья в формате PDF
112 KB...
18 07 2026 13:44:15
Статья в формате PDF
132 KB...
17 07 2026 16:20:34
Статья в формате PDF
552 KB...
16 07 2026 21:17:33
Статья в формате PDF
263 KB...
15 07 2026 10:20:36
14 07 2026 1:35:19
Статья в формате PDF
185 KB...
13 07 2026 23:33:16
Статья в формате PDF
255 KB...
12 07 2026 10:28:34
Статья в формате PDF
140 KB...
10 07 2026 21:44:14
Статья в формате PDF
129 KB...
08 07 2026 12:30:18
Статья в формате PDF
506 KB...
06 07 2026 19:48:29
Статья в формате PDF
111 KB...
05 07 2026 7:41:45
В работе предложена математическая модель энергетического метаболизма. Согласно авторской метаболической реконструкции патобиохимии сердца, в модели предполагается, что в основе кардиосклероза (возникновения нерабочих участков в миокарде, усиливающих сердечную недостаточность) лежит аутовоспалительный процесс на базе медленного (недели, годы) «неправильного» взаимодействия депо углеводов и жиров. Модель позволяет сформулировать предсказание, что при определенных медленных сценариях тренировки сердца и защите его от свободных радикалов при стрессе цитопротекторами и пептидотерапией могут возникать снижение хаоса и условия прекондиционирования, тесно связанные с условиями для обновления клеток в сердце на базе стволовых клеток и камбия. Клинические исследования проф. А.Э. Горбунова; проф. А.Н. Флейшмана, д.п.н. Греца Г.Н. подтверждают модельную гипотезу.
...
04 07 2026 15:53:38
Статья в формате PDF
118 KB...
03 07 2026 7:49:19
Статья в формате PDF
108 KB...
02 07 2026 8:59:16
Статья в формате PDF
227 KB...
01 07 2026 12:14:57
Статья в формате PDF
284 KB...
28 06 2026 5:12:25
Статья в формате PDF
106 KB...
27 06 2026 18:57:52
Статья в формате PDF
114 KB...
26 06 2026 19:23:16
Статья в формате PDF
106 KB...
25 06 2026 19:52:38
Статья в формате PDF
125 KB...
24 06 2026 23:33:26
Статья в формате PDF
139 KB...
23 06 2026 7:49:50
Статья в формате PDF
130 KB...
20 06 2026 2:32:25
Статья в формате PDF
395 KB...
19 06 2026 2:14:11
Статья в формате PDF
134 KB...
18 06 2026 17:58:44
Статья в формате PDF
285 KB...
17 06 2026 15:29:51
Статья в формате PDF
125 KB...
15 06 2026 3:32:33
Статья в формате PDF
124 KB...
14 06 2026 13:45:16
Статья в формате PDF
101 KB...
13 06 2026 14:21:19
Статья в формате PDF
102 KB...
12 06 2026 20:27:36
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::