Тысяча полезных мелочей    

АГРЕГАЦИОННАЯ СПОСОБНОСТЬ ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ПАНКРЕАТИТОМ

АГРЕГАЦИОННАЯ СПОСОБНОСТЬ ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ПАНКРЕАТИТОМ

Масляков В.В. Киричук В.Ф. Бромберг Б.Б. Проведено изучение показателей агрегационной активности тромбоцитов у 126 пациентов, находившихся на лечении с диагнозом острый панкреатит. Из общего количества пациентов нетяжелое течение острого панкреатита отмечено у 67 (53,1 %) больных, не тяжелое у 59 (46,8 %) пациентов. Установлено, что не зависимо от тяжести течения, отмечается усиление агрегационной активности тромбоцитов, которые полностью восстанавливаются к пятнадцатым суткам при нетяжелом течение острого панкреатита и частично при тяжелом течении этого заболевания. Статья в формате PDF 282 KB Острый панкреатит среди других острых хирургических заболеваний органов брюшной полости занимает третье место после острого аппендицита и острого холецистита [6]. При этом острый панкреатит легкой степени тяжести встречается у 70-90 % больных [10]. В последнее десятилетие отмечается неуклонное возрастание частоты этого заболевания в структуре хирургической патологии органов брюшной полости [4]. Панкреатит относят к полиэтиологическому заболеванию, однако, не маловажное значение при этом отводят изменениям микроциркуляции в поджелудочной железе (острый застой, микротромбозы, гипоксия) которые вызывают первичное повреждение панкреоцитов и приводя к развитию ишемического острого панкреатита [7, 8]. Гемодинамические нарушения появляются на ранних стадиях и сопровождают все периоды заболевания [1, 2, 3, 9].

Вместе с тем результатов исследований агрегационной активности тромбоцитов, как одного из звеньев микроциркуляции у пациентов с острым панкреатитом в доступной литературе нами не встречались.

Цель исследования - изучить изменения агрегационной активности тромбоцитов у пациентов с различными формами острого панкреатита до лечения и после начатого лечения в динамике.

Материалы и методы исследования

Для достижения цели изучены показатели агрегации тромбоцитов у 126 пациентов, находившихся на лечении с диагнозом острый панкреатит. Из общего количества пациентов нетяжелое течение острого панкреатита отмечено у 67 (53,1 %) больных, не тяжелое у 59 (46,8 %) пациентов. Женщин было 45 человек, мужчин - 81 человек. Средний возраст пациентов составил 36 ± 2 лет. Группу сравнения составили 50 относительно здоровых людей того же возраста и пола.

Для лечения острого панкреатита применяли антисекреторную терапию (Н2-блокаторы, ингибиторы «протонной помпы» в терапевтических дозировках), спазмолитики 3 раза в сутки (платифиллин, баралгин, но-шпа). Для профилактики дуоденостаза применяли прокинетики (церукал, мотилиум).

Агрегацию тромбоцитов определяли с использованием стандартного турбодидометрического метода [5], с использованием двухкaнaльного лазерного анализатора агрегации тромбоцитов 230 LA «BIOLA», при помощи IBM - совместимого компьютера и специальной MS Windows - совместимой программы «Аддг» (НПФ «Биола», Россия). Данный метод основан на анализе флюктуаций светопропускания плазмы или суспензий, вызванных случайными изменениями числа тромбоцитов и их агрегатов в тонком лазерном оптическом канале. Нулевым образцом явился образец плазмы бедный тромбоцитами, которую получали путем центрифугирования богатой тромбоцитами плазмы в течение 15 минут при скорости вращения центрифуги 3000 об/мин. Градуированным образцом служила плазма, богатая тромбоцитами, до добавления к ней индуктора агрегации тромбоцитов. Богатую тромбоцитами плазму получали путем центрифугирования цельной крови в течение 7 минут при скорости вращения центрифуги 1000 оборотов/мин. После центрифугирования богатая тромбоцитами плазма отбиралась в сухую полипропиленовую пробирку и в дальнейшем использовалась для определения агрегации тромбоцитов в обеих пробах. В качестве индуктора агрегации тромбоцитов использовался АДФ фирмы «Биохиммак» в конечной концентрации 2,5 мкМ.

Для исследования использовали объем плазмы 0,25 мл при стандартных условиях термостатирования 37 °С и скорости вращения машинной мешалки 1000 об/мин. Длительность регистрации процесса составляла 14 мин 52 с. Учитывались следующие показатели: максимальная степень агрегации тромбоци-
тов - отношение оптической плотности на высоте агрегации тромбоцитов к исходной оптической плотности, выраженной в %. Максимальная скорость агрегации тромбоцитов - максимальный наклон кривой светопропускания, измеряется в %/мин. Время достижения максимальной скорости агрегации (в с). Максимальный размер тромбоцитарных агрегатов - максимальное значение среднего размера агрегатов после добавления индуктора, измеряется в относительных единицах. Время достижения максимального размера тромбоцитарных агрегатов, выраженное в с. Время достижения наибольших тромбоцитарных агрегатов (с). Изучение изменений агрегационной способности тромбоцитов у пациентов основной группы производили до начала лечения, на первые сутки после начатого лечения, третьи, пятые, седьмые, десятые и пятнадцатые сутки после начала лечения.

Полученные данные подвергались статистической обработке на ЭВМ по программе «Medstat». Достоверный уровень различия при использовании критерия Стьюдента-Фишера при р < 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Результаты изучения агрегационной способности тромбоцитов в группе пациентов с нетяжелым течением острого панкреатита до начала лечения представлены в табл. 1.

Таблица 1

Агрегационная активность тромбоцитов у больных с острым панкреатитом с нетяжелым течением до начала проводимого лечения (M ± m)

Показатели

Результаты в группах

p*

сравнения

(n = 50)

с острым панкреатитом

(n = 59)

Максимальная степень агрегации, %

33,2 ± 0,1

35,1 ± 0,1

 < 0,05

Максимальная скорость агрегации, %/мин

9,4 ± 0,2

11,5 ± 0,2

 < 0,05

Время достижения максимальной скорости агрегации, с

26,8 ± 0,3

28,4 ± 0,3

 < 0,05

Максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов, у.е.

7,3 ± 0,1

9,4 ± 0,1

 < 0,05

Время достижения максимального размера образующихся тромбоцитарных агрегатов, с

9,3 ± 0,5

11,3 ± 0,3

 < 0,05

Время достижения максимальной скорости образования наибольших тромбоцитарных агрегатов, с

12,3 ± 0,3

15,6 ± 0,4

 < 0,05

Примечание: здесь и далее p - по отношению к группе сравнения.

Как видно из данных табл. 1, у пациентов с нетяжелым течением острого панкреатита все показатели агрегатограммы были повышены по сравнению с данными группы сравнения.

Результаты агрегационной активности тромбоцитов, полученных на третьи сутки после начатого лечения представлены в табл. 2.

Проведя анализ данных, представленных в табл. 2 можно сделать заключение, что в процессе проводимого лечения у пациентов этой группы отмечается снижение показателей агрегационной активности тромбоцитов.

Полученные данные агрегатограммы на пятые сутки в процессе проводимого лечения не отличались от данных полученных на третьи сутки.

К седьмым суткам у пациентов с острым панкреатитом, имеющих нетяжелое течение зарегистрировано снижение лишь некоторых показателей агрегационной активности тромбоцитов: максимальной степени агрегации, времени достижения максимального размера образующихся тромбоцитарных агрегатов и времени достижения максимальной скорости образования наибольших тромбоцитарных агрегатов, динамики в остальных показателях агрегатограммы не зарегистрировано (табл. 3).

Таблица 2

Агрегационная активность тромбоцитов у больных с острым панкреатитом,
с нетяжелым течением на третьи сутки после начала лечения (M ± m)

Показатели

Результаты в группах

p*

сравнения

(n = 50)

с острым панкреатитом

(n = 59)

Максимальная степень агрегации, %

33,2 ± 0,1

34,0 ± 0,1

 < 0,05

Максимальная скорость агрегации, %/мин

9,4 ± 0,2

10,1 ± 0,2

 < 0,05

Время достижения максимальной скорости агрегации, с

26,8 ± 0,3

27,3 ± 0,3

 < 0,05

Максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов, у.е.

7,3 ± 0,1

8,4 ± 0,1

 < 0,05

Время достижения максимального размера образующихся тромбоцитарных агрегатов, с

9,3 ± 0,5

10,3 ± 0,3

 < 0,05

Время достижения максимальной скорости образования наибольших тромбоцитарных агрегатов, с

12,3 ± 0,3

14,6 ± 0,4

 < 0,05

Таблица 3

Агрегационная активность тромбоцитов у больных с острым панкреатитом, с нетяжелым течением на седьмые сутки после начала лечения (M ± m)

Показатели

Результаты в группах

p*

сравнения

(n = 50)

с острым панкреатитом

(n = 59)

Максимальная степень агрегации, %

33,2 ± 0,1

33,8 ± 0,1

 < 0,05

Максимальная скорость агрегации, %/мин

9,4 ± 0,2

10,1 ± 0,2

 < 0,05

Время достижения максимальной скорости агрегации, с

26,8 ± 0,3

27,3 ± 0,3

 < 0,05

Максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов, у.е.

7,3 ± 0,1

8,4 ± 0,1

 < 0,05

Время достижения максимального размера образующихся тромбоцитарных агрегатов, с

9,3 ± 0,5

9,9 ± 0,3

 < 0,05

Время достижения максимальной скорости образования наибольших тромбоцитарных агрегатов, с

12,3 ± 0,3

13,2 ± 0,4

 < 0,05

К десятым суткам у пациентов, проходивших лечение по поводу острого панкреатита с нетяжелым течением, показатели максимальной степени агрегации, времени достижения максимального размера образующихся тромбоцитарных агрегатов и времени достижения максимальной скорости образования наибольших тромбоцитарных агрегатов, соответствовали данным группы сравнения. Остальные показатели агрегатограммы оставались повышенными (табл. 4).

Таблица 4

Агрегационная активность тромбоцитов у больных с острым панкреатитом, с нетяжелым течением на десятые сутки после начала лечения (M ± m)

Показатели

Результаты в группах

p*

сравнения

(n = 50)

с острым панкреатитом

(n = 59)

Максимальная степень агрегации, %

33,2 ± 0,1

33,2 ± 0,1

 < 0,05

Максимальная скорость агрегации, %/мин

9,4 ± 0,2

10,1 ± 0,2

 < 0,05

Время достижения максимальной скорости агрегации, с

26,8 ± 0,3

27,3 ± 0,3

 < 0,05

Максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов, у.е.

7,3 ± 0,1

7,9 ± 0,1

 < 0,05

Время достижения максимального размера образующихся тромбоцитарных агрегатов, с

9,3 ± 0,5

9,3 ± 0,3

 < 0,05

Время достижения максимальной скорости образования наибольших тромбоцитарных агрегатов, с

12,3 ± 0,3

12,2 ± 0,4

 < 0,05

Восстановление показателей агрегационной активности тромбоцитов у пациентов с острым панкреатитом с нетяжелым течением отмечено к пятнадцатым суткам после проводимого лечения.

У пациентов с тяжелым течением панкреатита при изучении показателей агрегационной активности тромбоцитов до начала лечения отмечено значительное увеличение, по сравнению с показателями группы сравнения, показателей агрегатограммы (табл. 5).

При дальнейшем изучении агрегационной активности тромбоцитов на третьи после начатого лечения отмечается незначительное снижение некоторых показателей агрегатограммы: максимальной степени агрегации, времени достижения максимальной скорости агрегации и времени достижения максимального размера образующихся тромбоцитарных агрегатов, изменений в остальных показателях не выявлено (табл. 6).

Таблица 5

Агрегационная активность тромбоцитов у больных с тяжелым течением острого панкреатита до начала проводимого лечения (M ± m)

Показатели

Результаты в группах

p*

сравнения

(n = 50)

с острым панкреатитом

(n = 59)

Максимальная степень агрегации, %

33,2 ± 0,1

39,1 ± 0,1

 < 0,05

Максимальная скорость агрегации, %/мин

9,4 ± 0,2

13,5 ± 0,2

 < 0,05

Время достижения максимальной скорости агрегации, с

26,8 ± 0,3

30,1 ± 0,3

 < 0,05

Максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов, у.е.

7,3 ± 0,1

10,6 ± 0,1

 < 0,05

Время достижения максимального размера образующихся тромбоцитарных агрегатов, с

9,3 ± 0,5

15,2 ± 0,3

 < 0,05

Таблица 6

Агрегационная активность тромбоцитов у больных с тяжелым течением острого панкреатита на третьи сутки после начала лечения (M ± m)

Показатели

Результаты в группах

p*

сравнения

(n = 50)

с острым панкреатитом

(n = 59)

Максимальная степень агрегации, %

33,2 ± 0,1

38,2 ± 0,1

 < 0,05

Максимальная скорость агрегации, %/мин

9,4 ± 0,2

13,5 ± 0,2

 < 0,05

Время достижения максимальной скорости агрегации, с

26,8 ± 0,3

29,3 ± 0,3

 < 0,05

Максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов, у.е.

7,3 ± 0,1

10,6 ± 0,1

 < 0,05

Время достижения максимального размера образующихся тромбоцитарных агрегатов, с

9,3 ± 0,5

14,1 ± 0,3

 < 0,05

На пятые сутки изменений в показателях агрегационной активности тромбоцитов у пациентов этой группы не выявлено.

К седьмым суткам отмечается уменьшение всех показателей, хаpaктеризующих агрегационную активность тромбоцитов (табл. 7).

На десятые сутки у пациентов это группы зарегистрировано дальнейшее снижение показателей агрегатограммы, однако, они оставались повышенными по сравнению с данными группы сравнения (табл. 8).

Результаты агрегационной активности тромбоцитов, полученные на пятнадцатые сутки, не отличались от данных десятых суток.

Таким образом, наши исследования показывают, что у пациентов с острым панкреатитом происходят изменения агрегационной активности тромбоцитов, выраженность которых зависит от тяжести течения панкреатита. Применение антиагрегантов в комплексном лечении этой патологии оправдано.

Таблица 7

Агрегационная активность тромбоцитов у больных с тяжелым течением острого панкреатита на седьмые сутки после начала лечения (M ± m)

Показатели

Результаты в группах

p*

сравнения

(n = 50)

с острым панкреатитом

(n = 59)

Максимальная степень агрегации, %

33,2 ± 0,1

36,3 ± 0,1

 < 0,05

Максимальная скорость агрегации, %/мин

9,4 ± 0,2

12,0 ± 0,2

 < 0,05

Время достижения максимальной скорости агрегации, с

26,8 ± 0,3

27,2 ± 0,3

 < 0,05

Максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов, у.е.

7,3 ± 0,1

9,9 ± 0,1

?

Время достижения максимального размера образующихся тромбоцитарных агрегатов, с

9,3 ± 0,5

12,2 ± 0,3

 < 0,05

Таблица 8

Агрегационная активность тромбоцитов у больных с тяжелым течением острого панкреатита на десятые сутки после начала лечения (M ± m)

Показатели

Результаты в группах

p*

сравнения

(n = 50)

с острым панкреатитом

(n = 59)

Максимальная степень агрегации, %

33,2 ± 0,1

34,2 ± 0,1

 < 0,05

Максимальная скорость агрегации, %/мин

9,4 ± 0,2

10,1 ± 0,2

 < 0,05

Время достижения максимальной скорости агрегации, с

26,8 ± 0,3

27,2 ± 0,3

 < 0,05

Максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов, у.е.

7,3 ± 0,1

8,3 ± 0,1

 < 0,05

Время достижения максимального размера образующихся тромбоцитарных агрегатов, с

9,3 ± 0,5

10,8 ± 0,3

 < 0,05

Выводы

1. У пациентов с нетяжелым течением острого панкреатита отмечается повышение всех показателей хаpaктеризующих агрегационную активность тромбоцитов. Полное восстановление этих показателей отмечается к пятнадцатым суткам после начала лечения.

2. У больных с тяжелым течением острого панкреатита до проводимого лечения показатели агрегатограммы повышены, к пятнадцатым суткам отмечается лишь частичное восстановление показателей агрегационной активности тромбоцитов.

Список литературы

  1. Александрова Н.П., Пeтyxов Е.Б., Рябова С.С. Реология крови и микроциркуляция в динамике острого панкреатита в эксперименте // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1988. - №1. - С. 106-108.
  2. Атанов Ю.П. Клиническая оценка некоторых синдромов панкреонекроза // Хирургия. - 1993. - № 10. - С. 64-70.
  3. Богер М.М. Панкреатиты (физиологический и патофизиологический аспекты). - Новосибирск: Наука, 1984. - 250 с.
  4. Буянов В.М., Кузнецов Н.А., Александрова Н.П. и соавт. Механизмы гемодинамических нарушений при панкреонекрозе // Вестн. хирургии. - 1980. - №3. - С. 13-19.
  5. Габбасов З.А., Попов Б.Г., Гаврилов И.Ю. и соавт. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов // Лабораторное дело, 1989. - № 10. - С. 15-18.
  6. Савельев В.С., Буянов В.М., Огнев В.Ю. Острый панкреатит. - М.: Медицина, 1983. - 240 с.
  7. Филин В.И. Острые заболевания и повреждения поджелудочной железы. - Л.: Медицина, 1982. - 246 с.
  8. Филин В.И., Гидирим Г.П., Толстой А.Д., Вашетко Р.В. Травматические панкреатиты. - Кишинев: Штиинца, 1990. - 190 с.
  9. Цацаниди К.Н., Пугаев А.В., и соавт. Феноменов Этиология и патогенез острого панкреатита // Хирургия. - 1982. - №11. - С. 106-111.
  10. Buchler M.W., Gloor B., Muller C.A. et al. Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according to the status of infection // Ann. Surg. - 2000. - № 5. - Р. 619-626.


ВЛИЯНИЕ СОЧЕТАНИЙ ВИТАМИНОВ И ФИТОГОРМОНОВ НА УЛУЧШЕНИЕ РОСТА И МЕТАБОЛИЗМА ТОМАТА ПРИ ЗАСОЛЕНИИ

ВЛИЯНИЕ СОЧЕТАНИЙ ВИТАМИНОВ И ФИТОГОРМОНОВ НА УЛУЧШЕНИЕ РОСТА И МЕТАБОЛИЗМА ТОМАТА ПРИ ЗАСОЛЕНИИ Замачивание семян и опрыскивание вегетирующих растений томата растворами сочетаний витаминов: пантотеновая кислота–тиамин и фитогормонов: цитокинин–гибберелловая кислота, и совместным их сочетанием снижает токсическое действие хлоридного засоления, повышая всхожесть семян, рост проростков, стeбля, размеры листьев, интенсивность фотосинтеза и накопление общего белка. Наиболее эффективно во всех случаях комплексное сочетание витаминов с фитогормонами. ...

06 10 2026 7:55:33

СОВРЕМЕННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ МОБИЛЬНОЙ СВЯЗИ

СОВРЕМЕННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ МОБИЛЬНОЙ СВЯЗИ Статья в формате PDF 288 KB...

05 10 2026 16:28:46

АНАЛИЗ ПОНЯТИЯ «СИСТЕМЫ» С ЦЕЛЬЮ ПОИСКА «ЦЕЛОГО»

АНАЛИЗ ПОНЯТИЯ «СИСТЕМЫ» С ЦЕЛЬЮ ПОИСКА «ЦЕЛОГО» Любая научная дисциплина строится на основных понятиях, которые, являясь фундаментальными, имеют философский исток. В биологических науках среди прочих таковыми являются понятия «системы» и «целого». В настоящее время возникла необходимость по-новому взглянуть на их роль в решении вопроса о функционировании живого организма, на их взаимоотношения и структурно-функциональное наполнение. Первый шаг в таком рассмотрении сделан авторами настоящей статьи, в которой определено место этих понятий в описании функций живого, как в теоретическом, так и в пpaктическом плане. ...

03 10 2026 6:44:37

РЕГУЛЯТОРНЫЕ ПЕПТИДЫ ИЗ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ЖИВОТНЫХ ПОСЛЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ

РЕГУЛЯТОРНЫЕ ПЕПТИДЫ ИЗ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ЖИВОТНЫХ ПОСЛЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ Цитомедины – это биологически активные соединения, продуцируемые органами и тканями, способные влиять на течение физиологических и биохимических процессов в организме для поддержания гомеостаза. Экспериментально выявлено, что пептиды (цитомедины), выделенные из тканей печени и сердца животных, влияют на адгезивные свойства клеток крови – увеличивают количество лейкоцитарно-эритроцитарных (ЛЭА), тромбоцитарнo-эритроцитарных (ТЭА) и лимфоцитарно-тромбоцитарных (ЛТА) агрегатов. Феномен лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии является ярким примером тесной взаимосвязи иммунитета и гемостаза, являющихся составными частями единой интегральной клеточно­-гумopaльной системы защиты организма. ...

02 10 2026 19:41:23

СИНДРОМ «СУХОГО ГЛАЗА» В КРАСНОДАРСКОМ КРАЕ

СИНДРОМ «СУХОГО ГЛАЗА» В КРАСНОДАРСКОМ КРАЕ Статья в формате PDF 132 KB...

21 09 2026 3:49:55

РОСТ И РАЗВИТИЕ САЖЕНЦЕВ ЛИСТВЕННИЦЫ В УСЛОВИЯХ ИСКУССТВЕННОГО РАЗВЕДЕНИЯ

РОСТ И РАЗВИТИЕ САЖЕНЦЕВ ЛИСТВЕННИЦЫ В УСЛОВИЯХ ИСКУССТВЕННОГО РАЗВЕДЕНИЯ Приведены результаты опыта искусственного разведения лиственницы, проведенного впервые в Центральной Якутии с целью ускорения лесообразовательного процесса в зеленой зоне с. Матта Мегино-Кангаласского района. Выявлен высокий процент приживаемости саженцев (98,3-83,5 %). Установлено, что в первые годы после посадки идет адаптация саженцев к новым условиям среды, начиная с 3-4 года после посадки дают хороший прирост в высоту. ...

18 09 2026 19:51:48

АЛЕКСЕЕВ ВЛАДИМИР НИКОЛАЕВИЧ

АЛЕКСЕЕВ ВЛАДИМИР НИКОЛАЕВИЧ Статья в формате PDF 338 KB...

16 09 2026 9:47:36

АНТРОПОГЕННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ЛЕСА

АНТРОПОГЕННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ЛЕСА Статья в формате PDF 280 KB...

12 09 2026 6:57:29

ВЛИЯНИЕ ПРИРОДЫ АЛКИЛЬНЫХ ГРУПП У АММОНИЕВОГО АЗОТА НА РЕГИОХИМИЮ ЩЕЛОЧНОГО РАСЩЕПЛЕНИЯ 1,4-БИСАММОНИЕВЫХ СОЛЕЙ С 2,3-ДИБРОМБУТ-2-ЕНИЛЕНОВОЙ ОБЩЕЙ ГРУППОЙ

ВЛИЯНИЕ ПРИРОДЫ АЛКИЛЬНЫХ ГРУПП У АММОНИЕВОГО АЗОТА НА РЕГИОХИМИЮ ЩЕЛОЧНОГО РАСЩЕПЛЕНИЯ 1,4-БИСАММОНИЕВЫХ СОЛЕЙ С 2,3-ДИБРОМБУТ-2-ЕНИЛЕНОВОЙ ОБЩЕЙ ГРУППОЙ Исследовано водно- и спирто-щелочное расщепление 1,4-бис (диметилэтил-, диэтилметил и диметилфенацил)-2,3-дибромбут-2-ениленаммоний дигалоген-идов. Показано, что в отличие от их триметильного аналога, во всех случаях расщепление протекает в довольно жестких условиях (высокие температуры, избыток щелочи), с образованием сложной смеси продуктов. ...

10 09 2026 7:58:24

СИСТЕМНАЯ МЕДИЦИНА В САНАТОРНО-КУРОРТНОЙ ПРАКТИКЕ

СИСТЕМНАЯ МЕДИЦИНА В САНАТОРНО-КУРОРТНОЙ ПРАКТИКЕ Статья в формате PDF 144 KB...

09 09 2026 20:20:53

КРАТКОСРОЧНОЕ ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ЭЛЕКТРОПОТРЕБЛЕНИЯ

КРАТКОСРОЧНОЕ ПРОГНОЗИРОВАНИЕ  ЭЛЕКТРОПОТРЕБЛЕНИЯ Статья в формате PDF 139 KB...

07 09 2026 19:55:25

ИНДИВИДУАЛЬНО-ТИПОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КОМПОНЕНТНОГО СОСТАВА ТЕЛА ДЕТЕЙ ДОШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА

ИНДИВИДУАЛЬНО-ТИПОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КОМПОНЕНТНОГО СОСТАВА ТЕЛА ДЕТЕЙ ДОШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА Представлены результаты обследования 1547 детей (817 мальчиков и 730 девочек) в возрасте от 3 до 7 лет. Проведен сравнительный анализ компонентного состава тела у детей с различными типами телосложения. ...

04 09 2026 4:54:37

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ БРОМИДА ВИСМУТА С БРОМИДОМ КАДМИЯ

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ БРОМИДА ВИСМУТА С БРОМИДОМ КАДМИЯ Статья в формате PDF 252 KB...

01 09 2026 11:51:10

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::