ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ МЕХАНИЗМА ФОРМИРОВАНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ТАЗОВОГО МИОФАСЦИАЛЬНОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА
Цель исследования: изучить некоторые патогенетические механизмы формирования хронического тазового миофасциального болевого синдрома (ХТМФБС) и особенности его течения.
Материал и методы: На 30 экспериментальных животных создавали модель ХТМФБС. С целью контроля за динамикой развития тазового болевого синдрома животных наблюдали в сроки от 3-х до 60 дней с момента создания модели патологического процесса. Функциональную активность мышцы, поднимающей задний проход, определяли методом электромиографии. Внутритканевое давление в фасциально-мышечных структурах тазового дна определяли с помощью аппарата Вальдмана в мм. вод. ст. Также нами давалась оценка ПОЛ и антиоксидантной системе в крови и мышечной ткани животных и состояние гемомикроциркуляторного русла мышц тазового дна.
С целью выяснения механизмов влияния ХТМФБС на структуры центральной нервной системы использован метод регистрации соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП). Использованная нами методика позволила объективно оценить выраженность болевого синдрома, а также состояние проводящих путей боли. Результаты исследования: Установлено, что в течение 10-60 дней у животных развивается в динамике клиника ХТМФБС, в которой можно выделить 2 периода и три стадии.
Как известно, в зоне, иннервируемой компремированным нервом, обычно развивается гипералгезия, т.е. повышенная чувствительность к раздражающему стимулу. Нами были изучены болевые пороги у экспериментальных животных в разные сроки после операции. Раздражение кожи производили импульсным током через биполярный игольчатый электрод, установленный в зоне иннервации пoлoвoго нерва. Болевой порог оценивался по реакции бегства и вокализации. Результатами экспериментальных исследований установлено, что у животных формируется хронический болевой синдром с локализацией в периaнaльной зоне, что подтверждается изменением поведения животных, отрицательной динамикой веса, прогрессивным снижением болевых порогов, а также хаpaктерными изменениями структуры ССВП. Развитие болевого синдрома начинается у животных с 8-10 суток компрессии пoлoвoго нерва, появлением аутотомий у части животных и начальными изменениями структуры ССВП.
На первой и второй стадиях (период функциональных изменений) развития патологического процесса имеет место компенсация функции мышц тазового дна на изменение ее электровозбудимости и повышение внутритканевого давления. Одновременно с этим сосудистые нарушения в гемомикроциркуляторном отделе приводят к активации процессов ПОЛ.
На поздних стадиях развития миофасциального болевого синдрома (период органических изменений) в генез болевого синдрома вовлекаются структуры центральной нервной системы, о чем свидетельствуют высокоамплитудные вторичные ответы с нарастанием амплитуды пиков и изменение первичного комплекса ССВП, значительное снижение порогов болевого ощущения и появление реакции на субпороговые стимулы.
К третьей стадии дегенеративно-дистрофических изменений в мышце наступают необратимые органические изменения, которые еще больше смещают динамическое равновесие между процессами ПОЛ и антиоксидантной системой крови в сторону интенсификации переокисления липидов. Это приводит к нарушению гемомикроциркуляторного отдела сосудистого русла, при котором развитие венозного стаза и сужение артериолярного звена, в свою очередь, активирует местные процессы ПОЛ. Формируется определенный "порочный круг", который усугубляет состояние мышечной ткани тазовой диафрагмы. Причем на начальных этапах его формирования мышца, поднимающая задний проход справляется с ним высокой степенью функционального напряжения или компенсации. На поздних стадиях развития экспериментальной модели происходит истощение компенсаторных сил прежде всего гемомикроциркуляторного русла мышцы, поднимающей задний проход. Это приводит к ее морфологическим и ультраструктурным изменениям, хаpaктеризующимися дистрофией и развитием хронической триггерной зоны тазового дна (болезненное мышечное уплотнение по А.А. Лиеву).
Статья в формате PDF
114 KB...
31 08 2026 0:41:42
Статья в формате PDF
122 KB...
30 08 2026 6:37:56
Статья в формате PDF
133 KB...
28 08 2026 6:22:35
Статья в формате PDF
109 KB...
27 08 2026 21:58:48
Статья в формате PDF
128 KB...
26 08 2026 23:24:41
Статья в формате PDF
91 KB...
25 08 2026 17:26:37
Статья в формате PDF
193 KB...
24 08 2026 7:51:26
Статья в формате PDF
109 KB...
23 08 2026 12:47:34
Статья в формате PDF 251 KB...
22 08 2026 16:32:27
Статья в формате PDF
116 KB...
20 08 2026 9:36:27
Статья в формате PDF
100 KB...
19 08 2026 23:57:57
Статья в формате PDF
316 KB...
18 08 2026 0:16:18
Статья в формате PDF
127 KB...
17 08 2026 3:37:18
Статья в формате PDF
103 KB...
16 08 2026 20:15:38
Статья в формате PDF
256 KB...
14 08 2026 0:47:13
Для устойчивого развития территориального хозяйства необходимо иметь хаpaктеристику качества речной воды. И такую оценку, например, в динамике проведения санитарно-эпидемиологических испытаний речной воды, предлагается проводить по приведенным в статье примерам выявления статистических закономерностей.
По данным гидрометрических, гидрологических и санитарно-эпидемиологических измерений можно выявлять закономерности многолетних, годичных, сезонных, мecячных, недельных и суточных переменных циклов и волновых колебательных возмущений.
...
13 08 2026 19:46:30
Статья в формате PDF
85 KB...
12 08 2026 17:13:18
Статья в формате PDF
321 KB...
11 08 2026 19:46:20
Статья в формате PDF
261 KB...
10 08 2026 0:56:21
Статья в формате PDF
114 KB...
09 08 2026 0:41:25
Статья в формате PDF
116 KB...
08 08 2026 11:14:18
Статья в формате PDF
101 KB...
07 08 2026 2:13:42
Статья в формате PDF
317 KB...
06 08 2026 11:44:34
Статья в формате PDF
154 KB...
05 08 2026 17:44:53
Статья в формате PDF
263 KB...
04 08 2026 11:17:12
Статья в формате PDF
125 KB...
02 08 2026 22:23:12
В обзоре изложены современные представления об этиологии и патогенезе гестоза. Рассмотрена роль иммунокомплексной патологии как пускового механизма в развитии гестоза, значение нарушения продукции плацентой цитокинов с иммуносупрессивным действием при осложненном течении беременности.
Проведен анализ данных литературы относительно роли недостаточности вазодилатирующих факторов, в частности, оксида азота в патогенезе гестоза.
Оценена роль активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон, интенсификации процессов перекисного окисления липидов как факторов развития гипертензивного синдрома при беременности.
...
01 08 2026 15:11:44
Статья в формате PDF
138 KB...
31 07 2026 20:53:42
Статья в формате PDF
90 KB...
30 07 2026 17:21:16
Статья в формате PDF 235 KB...
29 07 2026 18:33:12
Разработана методика выделения и очистки глюкоамилазы, включающая стадии ультрафильтрации на мембране УФМ-50, осаждения изопропиловым спиртом и гель-хроматографии на сефадексах G-25 и G-150, которая позволила получить гомогенный препарат глюкоамилазы из Saccharomyces cerevisiae ЛВ-7 с 70-кратной степенью чистоты; кажущаяся молекулярная масса фермента 99,8 кДа.
...
28 07 2026 1:54:32
Статья в формате PDF
207 KB...
27 07 2026 4:49:57
Статья в формате PDF
297 KB...
25 07 2026 16:52:16
Статья в формате PDF
96 KB...
24 07 2026 21:31:36
Статья в формате PDF
113 KB...
23 07 2026 2:44:55
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::
