ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ МЕХАНИЗМА ФОРМИРОВАНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ТАЗОВОГО МИОФАСЦИАЛЬНОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА

1

• Авторы
• Файлы

Татьянченко В.К. Кочановский К.А. Гаербеков А.Ш. Статья в формате PDF 147 KB В последние десятилетия наблюдается отчетливый неуклонный рост числа больных с миофасциальным болевым синдромом, в частности, в области тазового дна и промежности. Эффективность лечения миофасциального болевого синдрома, вызванного мышечным спазмом, путем разрушения триггерных точек колeблется от 67% до 84%. Недостаточная изученность патогенеза хронической миофасциальной боли, а также тактика ее лечения определяют актуальность проводимых исследований.

Цель исследования: изучить некоторые патогенетические механизмы формирования хронического тазового миофасциального болевого синдрома (ХТМФБС) и особенности его течения.

Материал и методы: На 30 экспериментальных животных создавали модель ХТМФБС. С целью контроля за динамикой развития тазового болевого синдрома животных наблюдали в сроки от 3-х до 60 дней с момента создания модели патологического процесса. Функциональную активность мышцы, поднимающей задний проход, определяли методом электромиографии. Внутритканевое давление в фасциально-мышечных структурах тазового дна определяли с помощью аппарата Вальдмана в мм. вод. ст. Также нами давалась оценка ПОЛ и антиоксидантной системе в крови и мышечной ткани животных и состояние гемомикроциркуляторного русла мышц тазового дна.

С целью выяснения механизмов влияния ХТМФБС на структуры центральной нервной системы использован метод регистрации соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП). Использованная нами методика позволила объективно оценить выраженность болевого синдрома, а также состояние проводящих путей боли. Результаты исследования: Установлено, что в течение 10-60 дней у животных развивается в динамике клиника ХТМФБС, в которой можно выделить 2 периода и три стадии.

Как известно, в зоне, иннервируемой компремированным нервом, обычно развивается гипералгезия, т.е. повышенная чувствительность к раздражающему стимулу. Нами были изучены болевые пороги у экспериментальных животных в разные сроки после операции. Раздражение кожи производили импульсным током через биполярный игольчатый электрод, установленный в зоне иннервации пoлoвoго нерва. Болевой порог оценивался по реакции бегства и вокализации. Результатами экспериментальных исследований установлено, что у животных формируется хронический болевой синдром с локализацией в периaнaльной зоне, что подтверждается изменением поведения животных, отрицательной динамикой веса, прогрессивным снижением болевых порогов, а также хаpaктерными изменениями структуры ССВП. Развитие болевого синдрома начинается у животных с 8-10 суток компрессии пoлoвoго нерва, появлением аутотомий у части животных и начальными изменениями структуры ССВП.

На первой и второй стадиях (период функциональных изменений) развития патологического процесса имеет место компенсация функции мышц тазового дна на изменение ее электровозбудимости и повышение внутритканевого давления. Одновременно с этим сосудистые нарушения в гемомикроциркуляторном отделе приводят к активации процессов ПОЛ.

На поздних стадиях развития миофасциального болевого синдрома (период органических изменений) в генез болевого синдрома вовлекаются структуры центральной нервной системы, о чем свидетельствуют высокоамплитудные вторичные ответы с нарастанием амплитуды пиков и изменение первичного комплекса ССВП, значительное снижение порогов болевого ощущения и появление реакции на субпороговые стимулы.

К третьей стадии дегенеративно-дистрофических изменений в мышце наступают необратимые органические изменения, которые еще больше смещают динамическое равновесие между процессами ПОЛ и антиоксидантной системой крови в сторону интенсификации переокисления липидов. Это приводит к нарушению гемомикроциркуляторного отдела сосудистого русла, при котором развитие венозного стаза и сужение артериолярного звена, в свою очередь, активирует местные процессы ПОЛ. Формируется определенный "порочный круг", который усугубляет состояние мышечной ткани тазовой диафрагмы. Причем на начальных этапах его формирования мышца, поднимающая задний проход справляется с ним высокой степенью функционального напряжения или компенсации. На поздних стадиях развития экспериментальной модели происходит истощение компенсаторных сил прежде всего гемомикроциркуляторного русла мышцы, поднимающей задний проход. Это приводит к ее морфологическим и ультраструктурным изменениям, хаpaктеризующимися дистрофией и развитием хронической триггерной зоны тазового дна (болезненное мышечное уплотнение по А.А. Лиеву).

---