ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ ЦИТОКИНОВ У ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНЬЮ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ КОРОНАРНОГО РУСЛА ПЕРЕД ПРОВЕДЕНИЕМ ОПЕРАЦИИ АОРТОКОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ

Целью нашего исследования явилось: оценить роль изменений секреции ключевых цитокинов IL-2, IL-8, IL-10, IL-12р70, IL-12р40 у пациентов с тяжелой степенью атеросклеротического поражения коронарного русла перед проведением АКШ. Содержание цитокинов исследовали у 30 пациентов непосредственно перед проведением аортокоронарного шунтирования: из них мужчин -27 (90%), женщин - 3 (10%), в возрасте от 35 до 65 лет (53,21±1,03). У всех больных имелось выраженное атеросклеротическое поражение коронарного русла и абсолютные показания к оперативной реваскуляризации миокарда. С учетом последующего ретроспективного анализа пациенты были разделены на две группы: 1 группа - без осложнений в течение послеоперационного периода - 18 чел. - (60%), 2-ю группу составили больные с послеоперационной инфекционно-воспалительной патологией (плевриты, пневмонии) 12 больных - (40%). Контролем служили 20 пpaктически здоровых доноров. Забор крови проводили в утренние часы непосредственно перед операцией и в динамике (1,5,10 сутки) после операции и определяли цитокины в сыворотке крови. Концентрацию IL-2, IL-8, IL-10, IL-12р70, IL-12р40 определяли иммуноферментным методом с использованием реактивов «R & D diagnostics Inc». (США). Результаты исследований обpaбатывали на компьютере с использованием пакета прикладной программы Statistica Exel 2000. Определяли среднюю арифметическую вариационного ряда (М), среднее квадратическое отклонение (± s); среднюю ошибку средней арифметической (± m). Достоверность различий параметров определяли по критерию Стьюдента (t).
При исследовании уровней цитокинов до операции выявлено:
Сывороточный уровень IL-2 в группе больных с последующими послеоперационными осложнениями превышал уровень здоровых людей (р<0,01), а у больных с гладким течением послеоперационного периода, напротив, был ниже уровня здоровых доноров (р<0,01) (табл. 1). Повышение уровня IL-2 в 1 группе больных отражает процесс активации клеточного звена иммунной системы, проявляющуюся в стимуляции пролиферации и дифференцировки Т-лимфоцитов, повышении цитолитической активности NК - клеток и лимфокин-активированных клеток-киллеров, стимуляции проли-ферации В-лимфоцитов и секреции иммуноглобулинов. А сниженный уровень в группе больных без осложнений соответствует литературным данным об угнетении секреции IL-2 у пациентов с гемодинамически-выраженными стенозами сосудов атеросклеротического хаpaктера.
Таблица 1. Концентрация ИЛ-2, ИЛ-8, ИЛ10, ИЛ-12р70, ИЛ12р40 до операции у кардиохирургических больных.
|
Исследуемые |
Уровень цитокинов M±m (пг/мл) |
||||
|
Группы больных. |
ИЛ-2 |
ИЛ-8 |
ИЛ-10 |
ИЛ12р70 |
ИЛ12р40 |
|
Без осложнений (n-18) |
0,28±0,01 **·· |
41,54±8,49 ** ·· |
7,61±1,29 ** ··
|
4,86±2,82
|
52,12± 21,22
|
|
С осложнениями (n-12) |
4,76±1,54 ** ·· |
93,11±4,26 ** ·· |
73,56±7,81 ** ·· |
1,45±0,61 **
|
28,46± 6,02 ** |
|
Здоровые доноры (n-20) |
0,33±0,02 |
13,4±1,44 |
14,14±0,80 |
7,44±0,72 |
57,58± 10,95 |
Примечание: * - здесь и далее - различие статистически достоверно по сравнению с контролем (р<0,05). ** - различие статистически достоверно по сравнению с контролем (р<0,01). · - различие статистически достоверно по сравнению с группой 2. (р<0,05). ·· - различие статистически достоверно по сравнению с группой 2. (р<0,01).
В обеих группах больных уровень IL - 8 достоверно превышал контрольный: у больных без осложнений он был выше в 3, а с осложнениями в 18 раз (р<0,001). (табл.1). Это отражает моноцитарно-макрофагальную активность в секреции данного цитокина, стимуляцию направленной миграции нейтрофилов, эозинофилов и базофилов в очаг воспаления, повышенную продукцию нейтрофилами супероксидного аниона,и, возможно, усиление ангиогенеза, за счет повышения пролиферации эндотелиоцитов и гладкомышечных клеток. Однако чрезмерное повышение IL-8 у пациентов с прогнозируемыми осложнениями подтверждает данные многих исследователей об участии данного цитокина в патогенезе легочных повреждений.
Было выявлено, что у больных с послеоперационными легочными осложнениями уровень IL-10 достоверно превышал показатель пpaктически здоровых доноров, в отличии от больных без развившихся осложнений, где уровень IL-10 до операции был пониженным (р<0,01) (табл. 1).
Многими исследователями доказано, что активация продукции IL-10 и смещение баланса в сторону Th2 может быть обусловлена действием эндотоксина; выбросом катехоламинов и глюкокортикоидов, как ответной реакцией на стресс, индуцированный травмой, хирургическим вмешательством или бактериальной агрессией. Сниженный уровень IL-10 может быть обусловлен повышенной секрецией Т-лимфоцитами IFN-g.
Повышение IL-10, вероятно свидетельствует об ауторегуляции повышенной выработки провоспалительных цитокинов и комплексов антиген-антитело. Но при значительном увеличении секреции IL-10 происходит одновременное подавление синтеза и секреции цитокинов Тh-1-лимфоцитами, активированными моноцитами и NK-клетками, а также уменьшение продукции антител плазматическими клетками. Эти изменения приводят к нарушению клеточного иммунного ответа, угнетению запуска классического пути активации системы комплемента комплексом антиген-антитело и подавлению полноценной элиминации патогена из организма у пациентов с осложнениями. Доказано, что повышенная чувствительность Тh-1-клеток к негативной регуляции IL-10 связана с их зависимостью от паpaкринной дифференцировки IL-12, продукцию которого ингибирует IL-10.
Значения IL- 12р70 и IL-12p40 были достоверно снижены в группе больных с послеоперационными легочными осложнениями (р<0,01 и р<0,05), а у пациентов с гладким течением хаpaктеризовались лишь незначительным снижением. Известно, что IL-12 - гетеродимер, который состоит из двух ковалентно (дисульфидно) связанных полипептидных цепей: тяжелой- 40кД и (р40) и легкой 35 кД (р35). Биологической активностью, способностью индуцировать сигнал активации обладает только димер (р70), а р40 является естественным антагонистом IL-12, особенно в случае его димеризации в гомодимер (р40)2 под влиянием воспалительных стимулов (ЛПС и др.), при этом он способен связываться с рецептором IL-12, но при этом не проявлять биологической активности . IL-12 является ключевым цитокином для усиления клеточно-опосредованного иммунного ответа и инициации эффективной противоинфекционной защиты, против вирусов, бактерий, грибов и простейших. Протективные эффекты IL-12 при инфекциях опосредованы IFN-g - зависимыми механизмами: усиленной продукцией NO и Т-клеточной инфильтрацией, усилением экспрессии адгезивных молекул и продукции хемокинов, стимуляцией цитотоксической активности NK и ЦТЛ.
У пациентов с осложнениями угнетение секреции ИЛ - 12р70 вероятнее всего опосредовано повышенной выработкой его физиологического антагониста IL-10, ингибирующего продукцию IFN-g и весь Th-1ответ (табл. 1).
При оценке соотношения IL-12р70/IL-12р40 нами установлено, что в группе больных с осложнениями антагонистическое влияние IL - 12р40 в отношении IL- 12р70 было более выраженным. Коэффициент IL-12р70/IL-12р40 в группе с осложнениями = 0,01, в группе больных без осложнений = 0,06; у здоровых людей = 0,12 (р<0,05).
Выводы:
- Выявлена дисрегуляция в цитокиновом статусе перед операцией АКШ в обеих группах больных: В группе с последующим гладким послеоперацинным периодом отмечается снижение в сыворотке крови уровней IL-2 и IL-10 и увеличение IL-8. У больных с послеоперационными воспалительными легоч-ными осложнениями перед операцией зафиксировано повышение в сыворотке крови перед операцией уровней IL-2, IL-10, чрезмерное увеличение уровня IL-8, а также, снижение соотношения IL12-p70 и IL-12p40, что может служить признаком нeблагоприятного послеоперационного прогноза.
- Нарушения цитокинового статуса у пациентов с тяжелой степенью атеросклеротического поражения коронарного русла перед операцией предопределяют необходимость профилактического назначения иммунотропной терапии.
Статья в формате PDF
111 KB...
12 04 2026 19:49:37
Статья в формате PDF
120 KB...
11 04 2026 7:18:36
В статье дана хаpaктеристика отдельных особенностей государственного участия в экономике. В частности, уделено внимание роли государства как гаранта существующей системы прав собственности, монополиста по производству общественных благ и хозяйствующего субъекта, стремящегося к максимизации собственных, неналоговых доходов.
...
10 04 2026 18:57:48
Статья в формате PDF
109 KB...
09 04 2026 6:11:42
Статья в формате PDF
102 KB...
08 04 2026 21:46:44
07 04 2026 4:39:56
В работе предложена математическая модель энергетического метаболизма. Согласно авторской метаболической реконструкции патобиохимии сердца, в модели предполагается, что в основе кардиосклероза (возникновения нерабочих участков в миокарде, усиливающих сердечную недостаточность) лежит аутовоспалительный процесс на базе медленного (недели, годы) «неправильного» взаимодействия депо углеводов и жиров. Модель позволяет сформулировать предсказание, что при определенных медленных сценариях тренировки сердца и защите его от свободных радикалов при стрессе цитопротекторами и пептидотерапией могут возникать снижение хаоса и условия прекондиционирования, тесно связанные с условиями для обновления клеток в сердце на базе стволовых клеток и камбия. Клинические исследования проф. А.Э. Горбунова; проф. А.Н. Флейшмана, д.п.н. Греца Г.Н. подтверждают модельную гипотезу.
...
06 04 2026 16:24:57
Статья в формате PDF
105 KB...
05 04 2026 8:40:38
Статья в формате PDF
110 KB...
04 04 2026 10:30:22
Статья в формате PDF
119 KB...
03 04 2026 16:34:11
Статья в формате PDF 250 KB...
02 04 2026 8:45:20
Статья в формате PDF
105 KB...
01 04 2026 11:42:24
Статья в формате PDF
141 KB...
31 03 2026 10:26:22
Статья в формате PDF
100 KB...
30 03 2026 6:19:55
Статья в формате PDF
166 KB...
29 03 2026 13:53:51
Статья в формате PDF
306 KB...
27 03 2026 22:23:56
Статья в формате PDF
101 KB...
26 03 2026 10:23:29
Статья в формате PDF
150 KB...
25 03 2026 3:46:36
Статья в формате PDF
128 KB...
24 03 2026 10:38:10
В течение продолжительного времени проводились триботехнические испытания различных термодиффузионных покрытий на изнашивание при трении скольжения. Они позволили сделать ряд принципиальных обобщений по взаимообусловленности структурного состояния покрытий и кинетики процессов износа.
В результате моделирования фрикционных процессов широкого класса материалов было получено эмпирическое уравнение для коэффициента трения, отражающее параметрическое влияние свойств материала покрытий, реологию поверхностного трения и свойство смaзoчного материала.
...
23 03 2026 22:39:31
22 03 2026 5:55:28
Статья в формате PDF
116 KB...
21 03 2026 14:19:15
Статья в формате PDF
111 KB...
20 03 2026 2:18:42
Статья в формате PDF
255 KB...
19 03 2026 1:44:34
Статья в формате PDF
251 KB...
18 03 2026 8:43:23
Статья в формате PDF
115 KB...
17 03 2026 21:21:59
Статья в формате PDF
365 KB...
15 03 2026 10:41:11
Статья в формате PDF
120 KB...
14 03 2026 2:56:48
В опытах с 19 полосками миометрия, полученных от 5 женщин в конце доношенной беременности при плановом кесаревом сечении, установлено, что озонированный ( ≈0,50 мкг/мл) раствор Кребса ингибирует спонтанную сократительную активность миометрия и существенно уменьшает стимулирующий эффект адреналина, т.е. снижает его α-адренореактивность. Это объясняет эффективность озонотерапии при угрозе прерывания беременности и дискоординированной родовой деятельности.
...
12 03 2026 4:29:45
Статья в формате PDF
263 KB...
11 03 2026 1:52:44
Статья в формате PDF
263 KB...
10 03 2026 18:19:57
В работе рассмотрена очистка природных вод от ионов жесткости с помощью сорбентов на основе выщелоченных базальтовых волокон, модифицированных бентонитовой глиной. Определены статические и динамические параметры очистки.
...
09 03 2026 21:20:59
Статья в формате PDF
354 KB...
08 03 2026 14:30:56
Статья в формате PDF
304 KB...
07 03 2026 8:51:56
Статья в формате PDF
156 KB...
05 03 2026 14:49:49
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::