ОЦЕНКА ИЗМЕНЕНИЯ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ ПОД ДЕЙСТВИЕМ ТРАНСКРАНИАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИИ У КРЫС С МОДЕЛИРОВАННЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
Одним из физиологических феноменов повышения резистентности кардиомиоцитов к ишемии является феномен «ишемического прекондиционирования». В основе данного феномена лежат кардиопротективные механизмы, которые сходятся в изменении метаболизма митохондрий и ингибированию апоптоза. Прекондиционирование ведет к накоплению агонистов, которые связываются с G protein-coupled receptors и запускают каскад передачи сигналов, который вовлекает активацию phosphoinositide-3-kinase, эндотелиальную NO синтетазу, протеинкиназу C, гликоген синтаза киназа 3ß, МАЗК (mitogen-activated protein kinases) и другие пути передачи сигналов. Активация этих путей передачи сигналов наряду с накоплением активных форм кислорода ведет к изменениям в деятельности митохондриальных ATФ-зависимых калиевых каналов, рецепторов семейства bcl-2. Изменения в этих митохондриальных белках оканчиваются измененным метаболизмом и ингибированием апоптоза, таким образом, осуществляется кардиопротекция.
Для моделирования ишемического прекондиционирования через активацию опиадных рецепторов был использован метод трaнcкраниальной электростимуляции (ТЭС-терапия). Исследования проведены на крысах линии Вистар весом 200гр.
Экспериментальные животные были разделены на группы:
1.гр. контрольная - наркотизированные животные, забор крови из нижней полой вены.
2гр. наркотизированные животные с экспериментальным инфарктом миокарда, забор крови из нижней полой вены.
3.гр. наркотизированные животные, с экспериментальным инфарктом миокарда и предварительным проведением ТЭС-терапии, забор крови из нижней полой вены.
В контрольной группе биохимический показатель «Тропонин I» был на уровне 0,0322 нг/мл, во 2-ой (экспериментальный инфаркт миокарда) 0,4622 нг/мл. В 3-ей группе (с предварительным воздействием ТЭС-терапии) уровень тропонина I составил 0,183 нг/мл., что значительно ниже чем в других группах и свидетельствует о сниженной распространенности поражения кардиомиоцитов.
Уровень АСАТ в контрольной группе составил - 97,3 Ед./л во 2-ой гр.- 193,77 Ед./л, а в 3-ей группе - 106,4 Ед./л, что значительно ниже чем во 2-ой группе.
Уровень АЛАТ в контрольной группе составил - 61 Ед./л во 2-ой гр.- 61,5 Ед./л, а в 3-ей группе - 51,2 Ед./л, что значительно ниже чем в 1-ой и 2-ой группах.
Уровень Креатинкиназы МВ в контрольной группе составил -630 Ед./л во 2-ой гр.- 1685,33 Ед./л, а в 3-ей группе -719,1 Ед./л, что достоверно ниже чем 2-ой группе.
Уровень Креатинкиназы в контрольной группе составил 313 -Ед./л во 2-ой гр.- 2805Ед./л, а в 3-ей группе - 865,5Ед./л, что значительно ниже чем в 2-ой группе (ИМ).
Исходя из выше указанного, можно сделать вывод, что действие ТЭС-терапии до развития инфаркта миокарда способствует снижению роста кардиологических биохимических показателей, что косвенно свидетельствует об уменьшении зоны инфаркта миокарда при ишемическом повреждении.
Статья в формате PDF
239 KB...
31 08 2026 13:56:52
Статья в формате PDF
106 KB...
30 08 2026 17:45:15
Статья в формате PDF
110 KB...
28 08 2026 1:21:33
В данной статье говориться о морфологических изменениях в стенках крупных артерии мышечного типа и слизистой оболочки желудка крыс в ходе эксперимента, вызванные двигательной активностю и ее ограничением. Основные изменения наблюдались в стенках слизистой оболочки желудка и ее артериях.
...
27 08 2026 16:49:18
Статья в формате PDF
334 KB...
26 08 2026 14:49:25
Статья в формате PDF
100 KB...
25 08 2026 10:24:24
Изучено состояние процесса перекисного окисления липидов и антиокислительной системы в различных участках миокарда при его инфаркте у крыс с разной резистентностью к гипоксии. Выявлено что, в норме активность перекисного окисления липидов несколько выше у высокоустойчивых к гипоксии крыс по сравнению с низкоустойчивыми, однако активность антиокислительных ферментов, наоборот, выше у высокоустойчивых крыс. При коронароокклюзии интенсивность перекисного окисления липидов существенно повышается у низкоустойчивых к гипоксии крыс.
...
23 08 2026 7:18:40
Обследовано 109 детей 8-15 лет с эрозивно-язвенными и неэрозивными формами гастродуоденальной патологии в динамике заболевания. В острой фазе заболевания при деструктивных формах поражения выявлена перестройка терминального русла, замедление кровотока во всех сосудах, сопровождающееся внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, изменением их реологических свойств в сочетании с изменениями центральной гемодинамики. Установлена выраженная коррелятивная связь гемореологических нарушений с кислотообразующей и ощелачивающей функциями желудка.
...
22 08 2026 15:36:37
Статья в формате PDF
118 KB...
21 08 2026 21:57:46
Статья в формате PDF
132 KB...
20 08 2026 16:20:27
Статья в формате PDF
138 KB...
19 08 2026 17:38:51
Статья в формате PDF
174 KB...
18 08 2026 9:22:21
Статья в формате PDF
192 KB...
16 08 2026 18:43:41
Статья в формате PDF
133 KB...
15 08 2026 8:12:52
Статья в формате PDF
304 KB...
14 08 2026 6:32:40
Статья в формате PDF
130 KB...
10 08 2026 2:53:10
Статья в формате PDF
133 KB...
09 08 2026 9:59:47
Статья в формате PDF
168 KB...
08 08 2026 4:54:51
Статья в формате PDF
179 KB...
07 08 2026 21:11:29
Статья в формате PDF
274 KB...
06 08 2026 0:25:44
Статья в формате PDF
95 KB...
05 08 2026 16:16:43
Статья в формате PDF
99 KB...
04 08 2026 17:24:22
Статья в формате PDF
242 KB...
03 08 2026 20:54:18
Статья в формате PDF
393 KB...
02 08 2026 0:51:35
Статья в формате PDF
96 KB...
01 08 2026 23:43:17
Статья в формате PDF 120 KB...
31 07 2026 20:13:18
Статья в формате PDF
111 KB...
30 07 2026 7:48:15
Статья в формате PDF
160 KB...
29 07 2026 9:38:29
Статья в формате PDF
312 KB...
28 07 2026 21:39:19
Статья в формате PDF
264 KB...
27 07 2026 14:20:27
Статья в формате PDF
107 KB...
26 07 2026 19:36:24
Статья в формате PDF
117 KB...
25 07 2026 10:49:31
Понимание физико-химической природы генерации нервного сигнала, путей передачи информации с одной нервной клетки на другую или на мышечную клетку позволит вплотную подойти к объяснению механизма деятельности нервной системы. Нервные клетки передают информацию с помощью сигналов, представляющие собой электрические токи, генерируемой поверхностной мембраной нейрона. Эти токи возникают благодаря движению зарядов, принадлежащих ионам натрия, калия, кальция и хлора.
...
24 07 2026 10:31:45
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::
