ТЕРАПИЯ И ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВОВ ХРОНИЧЕСКОГО ПИЕЛОНЕФРИТА У ДЕТЕЙ

1

• Авторы
• Файлы

Вялкова А.А. Гриценко В.А. Статья в формате PDF 115 KB С целью клинико-микробиологического обоснования использования биопрепаратов (пре- и пробиотиков) и оценки их клинической эффективности в терапии и профилактике рецидивов хронического пиелонефрита у детей обследовано 286 детей с хроническим пиелонефритом (52% девочек и 48% мальчиков в возрасте от 1 до 17 лет).

Всем детям помимо общепринятых методов диагностики нефрологических больных проведены специальные микробиологические исследования мочи и фекалий, включающие определение степени бактериурии секторным посевом на кровяной агар и среду Эндо (Фельдман Ю.М. с соавт., 1984), количественных параметров и видового состава кишечной микрофлоры (Грачева Н.М. с соавт., 1986). Видовую идентификацию выделенной уро- и копрофлоры осуществляли общепринятыми методами (Биргер М.И., 1982). У изолированных штаммов микроорганизмов определяли маркеры персистенции: антилизоцимную активность - АЛА (Бухарин О.В. с соавт., 1984), антиинтерцидную активность - АИА (Бухарин О.В., Соколов В.Ю., 1990) и серорезистентность (Бухарин О.В. с соавт., 1996), а также чувствительность к антимикробным препаратам (Навашин С.М., Фомина И.П., 1982; NCCLS, 2001). Комплексная терапия больных пиелонефритом проводилась по унифицированной программе. В фазу обострения ХрПН детям с дисбактериозом кишечника общепринятая терапия дополнялась пре- и пробиотиками: соответственно «Хилак-форте» (Ratiopharm GmbH, Германия) и «Энтерол - 250» (Лаборатория Биокодекс, Франция) на фоне применения антибиотиков, выбранных с учетом чувствительности микрофлоры к ним. В период ремиссии ХрПН детям проводилась традиционная программа профилактики рецидивов без применения антибиотиков (по показаниям - уроантисептики) с назначением указанных пре- и пробиотиков.

Установлено, что ХрПН у детей тесно ассоциирован с дисбиотическими нарушениями кишечной микрофлоры и высокой частотой факторов, способствующих развитию кишечного дисбактериоза. Выявлена взаимосвязь степени микроэкологических сдвигов кишечной микрофлоры с хаpaктером течения ХрПН и клинико-лабораторными признаками данного заболевания. Установлено, что у больных ХрПН (67%) изолируется моновидовая урофлора, а ассоциации микроорганизмов выделяются преимущественно у детей с часто рецидивирующим ХрПН, главным образом, в виде сочетаний энтеробактерий с кокковой флорой (23%). В структуре возбудителей ХрПН преобладали микроорганизмы из семейства Enterobacteriaceae (80,6%), преимущественно E. coli, доля которой составила 62%; удельный вес других уропатогенов был значительно ниже (38%): Proteus spp. - 8,5%, Enterococcus spp. - у 8,0%, K. рneumoniae - у 10,0%, Enterobacter spp. - у 5,0%, P. aeruginosa - у 3,5%, Staphylococcus spp. - у 3,5%. У доминирующей урофлоры - энтеробактерий, изолированных от больных ХрПН, установлено, что выделенные из мочи штаммы микроорганизмов хаpaктеризовались высокими уровнями серорезистентности (СР), антилизоцимной (АЛА) и антиинтерцидной (АИА) активности, отражающими их выраженный персистентный потенциал, сообщающий микроорганизмам уропатогенность. Среди изученных уроштаммов микроорганизмов широко распространена устойчивость к антибактериальным препаратам, используемым в терапевтической пpaктике, особенно - из группы пенициллинов, нитрофуранов и ко-тримоксазолу. Эшерихии проявляли резистентность к ампициллину (51,5%), амоксициллину (51,5%), триметаприму (46%) и ко-тримоксазолу (35,5%); клебсиеллы были в 100% случаев устойчивы к карбенициллину, ампициллину и амоксициллину, а также ко-тримоксазолу (30%), триметаприму (56%), нитрофурантоину (40%); протеи проявляли низкую чувствительность к ко-тримоксазолу (резистентность 45%), ампициллину и амоксициллину (74%), фурагину (100%), нитрофурантоину (38%), в 100% к амоксициллину / клавуланату, ампициллину сульбактам, цефамaндолу; псевдомонады обладали в 100% выраженной резистентностью к ампициллину, цефамaндолу, цефиксиму, ванкомицину и нитрофурантоину. Эти данные были использованы при составлении регионального регистра антибиотикорезистентности возбудителей хронического ПН у детей. Учитывая важную роль кишечного микробиоценоза как эндогенного источника возбудителей ПН (Вялкова А.А. с соавт., 1997), нами проведен сравнительный анализ биологических хаpaктеристик уро- и копроштаммов энтеробактерий у больных хроническим ПН, который показал в 62-80% случаев тождественность микроорганизмов по видовым, персистентным хаpaктеристикам и спектрам антибиотикорезистентности, что свидетельствовало о тесной связи уро- и копрофлоры. Полученные результаты свидетельствуют о роли дисбактериоза кишечника как ключевого фактора риска, повышающего вероятность рецидивирующего течения ПН.

Доказано что, применение пре- и пробиотиков (энтерол и хилак-форте) у больных ХрПН повышает клиническую эффективность традиционных лечебно-профилактических мероприятий. Выявленные изменения микробиоценоза кишечника у детей с ХрПН в раз­ные фазы заболевания позволяют использовать показатели состояния микро­биоценоза кишечника в качестве прогностического критерия оценки эффектив­ности терапии, что нашло отражение в разработанном алгоритме кон­троля за эффективностью терапии и профилактики рецидивов ХрПН у детей.

---