ЦИТОКИНОВАЯ СИСТЕМА ЗАЩИТЫ ПОКРОВНЫХ ТКАНЕЙ
Установлено, что активное образование цитокинов в ответ на внешнее воздействие в зоне внедрения в покровные ткани или тканевого повреждения на несколько часов отстаёт от продукции клетками медиаторов воспаления небелковой природы.
Хотя первоначально считали, что цитокины синтезируются только Т-клетками и макрофагами, в последнее десятилетие обнаружено, что они продуцируются также структурными элементами кожи - кератиноцитами, фибробластами и эндотелиоцитами собственных пластинок слизистых оболочек и сосочкового слоя эпидермиса кожи. Индуцируют синтез цитокинов моноцитами/макрофагами и кератиноцитами в эпителиальных пластах непосредственно при стафилококковой инфекции сами контаминирующие стафилококки. Считаем, что при сложившейся эпидемиологической ситуации по стафилококковым внутрибольничным инфекциям, одним из важнейших путей решения проблемы профилактики и лечения этих социально значимых заболеваний, является иммуногистохимическое изучение иммунобиологической активности эпителиальных барьеров.
Одним из защитных факторов является высокая пролиферативная активность эпителиальных клеток. На первом этапе формирования иммунного ответа необходимы монокины, которые являются индукторами пролиферации и презентации антигена: IL-I, IL-3, IL-6, IL-12, TNFa, IL-10. Одновременно IL-I и TNFa являются активным индуктором синтеза IL-6. Продуцируемый макрофагами TNFa в цитокиновом каскаде запускает синтез других провоспалительных цитокинов IL-I, IL-6, IL-8. По классификации Кашкина в группе цитокинов эффекторов и регуляторов воспаления выделена подгруппа губительно действующих на изменённые клетки, усиливающие пролиферацию и дифференцировку клеток воспаления, эндотелиальных клеток, эпителиальных клеток эпидермиса, а также фибробластов и тучных клеток собственной пластинки. С этих позиций несомненный интерес представляет IL-3, который по физико-химическим хаpaктеристикам является гликопротеином с молекулярной массой 25-32 кД. Основным источником его являются Th 1 и Th 2, а также кератиноциты и тучные клетки. Иммунобиологическая активность проявляется в том, что он усиливает выживаемость, пролиферацию и дифференцировку мультипотентных стволовых клеток крови, выживаемость и пролиферативную активность тучных клеток, особенно ассоциированных со слизистыми оболочками, синтез в них протеаз, пролиферацию макрофагов и экспрессию на мембране белков МНС-II. Это далеко не полный перечень возможностей IL-3.
Также непосредственное отношение к барьерным свойствам эпителиальных пластов имеет IL-I0, протеин с молекулярной массой 19-21 кД, выpaбатываемый кератиноцитами и другими клетками, в основном, лимфоцитами. Его главная роль сводится к стимуляции тимоцитов и усилению пролиферации мультипотентных гемопоэтических стволовых клеток. Фибробласты и кератиноциты также являются источником цитокина M-CSF, гликопротеина с м.м. 80-100 кД или протеогликана с м.м. 130-160 кД. Действие этого цитокина сводится к усилению пролиферации и дифференцировке унипотентных костномозговых стволовых клеток-предшественников моноцитов. GM-CSF, гликопротеин с молекулярной массой 20-30 кД выpaбатывается фибробластами и кератиноцитами и усиливает пролиферацию и дифференцировку костномозговых клеток предшественников нейтрофилов, моноцитов, мегакариоцитов и эритроцитов и их поступление в кровь. IL-I, IL-3, IL-4, IL-11 и другие цитокины способны стимулировать пролиферацию и дифференцировку клеток-предшественников различных типов или мультипотентные клетки на более ранних этапах дифференцировки. Поэтому IL-3 получил название неспецифический иммуногемопоэтин (мульти -CSF). Поэтому цитокины, которые продуцируют клетки покровных тканей в ответ на раздражение микробными производными назвали медиаторами доиммунного воспаления.
Приведённые данные свидетельствуют о сложной, многокомпонентной, взаиморегулируемой структуре системы цитокинов. Особенности её функционирования обеспечивают определённую последовательность включения спектра цитокинов, ответственных за различные этапы и направления защитных механизмов и патологических процессов в организме.
Статья в формате PDF
104 KB...
23 03 2026 15:20:37
Статья в формате PDF
105 KB...
22 03 2026 14:35:44
Статья в формате PDF
138 KB...
21 03 2026 15:38:21
Статья в формате PDF
142 KB...
20 03 2026 10:35:39
Статья в формате PDF
227 KB...
19 03 2026 15:42:45
Статья в формате PDF
393 KB...
18 03 2026 23:14:22
Статья в формате PDF
112 KB...
17 03 2026 18:32:49
Статья в формате PDF
125 KB...
16 03 2026 4:31:15
Статья в формате PDF
113 KB...
15 03 2026 3:42:46
Статья в формате PDF
214 KB...
13 03 2026 23:25:54
Статья в формате PDF
233 KB...
12 03 2026 17:36:54
Статья в формате PDF
241 KB...
11 03 2026 17:24:49
Статья в формате PDF
140 KB...
10 03 2026 9:46:18
Статья в формате PDF
267 KB...
09 03 2026 23:56:39
Статья в формате PDF
103 KB...
08 03 2026 18:18:33
Статья в формате PDF
99 KB...
07 03 2026 8:19:31
Статья в формате PDF
103 KB...
06 03 2026 22:46:40
Статья в формате PDF
111 KB...
05 03 2026 20:22:38
Статья в формате PDF
100 KB...
04 03 2026 23:54:17
Статья в формате PDF
140 KB...
03 03 2026 9:30:18
Статья в формате PDF
162 KB...
02 03 2026 18:59:32
Статья в формате PDF
109 KB...
01 03 2026 10:58:47
Статья в формате PDF
118 KB...
28 02 2026 7:23:30
Статья в формате PDF
133 KB...
27 02 2026 19:32:22
Статья в формате PDF
98 KB...
26 02 2026 22:17:14
Статья в формате PDF
111 KB...
25 02 2026 16:10:53
Статья в формате PDF
117 KB...
24 02 2026 13:37:43
Статья в формате PDF
110 KB...
23 02 2026 18:51:21
Статья в формате PDF
306 KB...
22 02 2026 5:10:11
Статья в формате PDF
90 KB...
21 02 2026 14:36:57
Статья в формате PDF
122 KB...
19 02 2026 8:39:37
В работе предложена математическая модель энергетического метаболизма. Согласно авторской метаболической реконструкции патобиохимии сердца, в модели предполагается, что в основе кардиосклероза (возникновения нерабочих участков в миокарде, усиливающих сердечную недостаточность) лежит аутовоспалительный процесс на базе медленного (недели, годы) «неправильного» взаимодействия депо углеводов и жиров. Модель позволяет сформулировать предсказание, что при определенных медленных сценариях тренировки сердца и защите его от свободных радикалов при стрессе цитопротекторами и пептидотерапией могут возникать снижение хаоса и условия прекондиционирования, тесно связанные с условиями для обновления клеток в сердце на базе стволовых клеток и камбия. Клинические исследования проф. А.Э. Горбунова; проф. А.Н. Флейшмана, д.п.н. Греца Г.Н. подтверждают модельную гипотезу.
...
18 02 2026 17:26:32
Статья в формате PDF
107 KB...
17 02 2026 19:12:40
Статья в формате PDF
112 KB...
16 02 2026 18:50:18
Статья в формате PDF
249 KB...
15 02 2026 6:51:33
Статья в формате PDF
234 KB...
14 02 2026 18:52:13
Статья в формате PDF
104 KB...
13 02 2026 13:18:54
В статье приведены данные оценки экологического состояния атмосферной среды Промышленного района города Ставрополя, с помощью методов лихеноиндикации. Исследованиями были охвачены придорожные лесополосы проспекта Кулакова и улицы Доваторцев и лесной массив – «Русский лес».
...
12 02 2026 15:41:18
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::
