ОСОБЕННОСТИ СТАФИЛОКОККОВОЙ КОНТАМИНАЦИИ В ПОКРОВНЫЕ ТКАНИ

1

• Авторы
• Файлы

Маслов Д.И. Рева И.В. Гурбанов К.Р. Статья в формате PDF 173 KB

Стафилококки  во многом усугубляют проблему внутрибольничных инфекций в хирургических, педиатрических и гинекологических стационарах. Из раневого отделяемого пациентов, в зависимости от специфики стационара и вида проводимых оперативных вмешательств, стафилококки  выделяются  от 30 до 83% случаев. При этом повсеместно устанавливается стремительная адаптация стафилококков к антибиотикам. Стафилококк обусловливает до 54% случаев сепсиса.  Чрезвычайная острота и важность проблемы стафилококковых инфекций обусловлена широким распространением во всех развитых странах. Выраженная гетерогенность этих микроорганизмов, громоздкая схема определения биологических свойств стафилококков не позволяет идентифицировать различные виды в исследуемых объектах традиционными методами.  Все эти факторы определяют несомненную актуальность изучения различных аспектов стафилококковых инфекций  гистоиммунологическими методами.

Из 14 видов, присутствующих на эпителиальных барьерах человека различных структур организма, только три являются патогенными. Наиболее важную роль в патологии человека играет  S. аureus, который является коагулазоположительным.  Инфекции, вызываемые S. аureus,  включают более 100 нозологических форм, в стационарах он является вторым после синегнойной палочки. В носоглотке стафилококк постоянно обнаруживается у 20% людей, у 60% - эпизодически, и только каждый 5-й обладает защитой, сопровождающейся невозможностью носительства стафилококка. Несмотря на высокую патогенность, многочисленные ферменты и опаснейшие токсины, нормальная иммунная защита  здорового человека предупреждает и сдерживает микробную контаминацию и пролиферативную активность стафилококков. Эпидемиологическое значение стафилококковых инфекций заключается в том, что самые опасные и устойчивые стафилококки, как это не парадоксально, находятся в стационарах. 

Гнойные очаги  в соответствующих органах устраняются оперативными вмешательствами, также в лечении стафилококковой инфекции используются антистафилококковые антитела и иммуноглобулины. Принципиальная возможность возникновения болезни может быть спровоцирована снижением иммунной защиты, изменением барьерных свойств эпителиальных пластов эпидермиса и слизистых оболочек различных систем органов.

Стафилококки внедряются в организм через кожные и слизистые  покровы, распространяются воздушно-капельным путём. Сахарный диабет, авитаминоз,   алиментарная дистрофия, травмы кожи профессионального хаpaктера  способствуют развитию стафилококковой инфекции.

Воспалительный процесс обусловливает задержку стафилококков в зоне внедрения вследствие частичного фагоцитоза макрофагами.  S. аureus воздействует на иммунную систему в целом и барьерные свойства эпителия в частности,  образуя токсины, хаpaктеризующиеся летальным, гемолитическим и некротическим действием.

Лечение стафилококка - задача сложная, но реальная.

В профилактике стафилококковой инфекции в стационарах большое значение имеет соблюдение всех санитарно-гигиенических требований, тем более, что перенесённая стафилококковая инфекция не оставляет после себя длительного иммунитета.

Из вышеизложенного следует, что самым главным аспектом в системе эпидемиологического контроля за стафилококковой внутрибольничной инфекцией остаётся разработка мер профилактики снижения иммунологического  гомеостаза барьерных тканей организма.

Известно, что стафилококк не является внутриклеточным паразитом, так как он не способен в течение длительного времени существовать и размножаться внутри макрофагов.   Находясь на поверхности фагоцитирующих клеток в пороговых количествах, он может быстро размножаться и вызывать инфекцию. Вторичное его фагоцитирование искажает действительные показатели его выживания и создаёт ложные представления о  пролиферации внутри макрофагов.  Интенсивность фагоцитоза находится в коррелятивной зависимости от вирулентности штамма стафилококка.  Макрофаги с поглощенными ими клетками вирулентного штамма стафилококка  могут подвергаться деградации, что обусловлено  продукцией вирулентным штаммом бактерий низкомолекулярных токсинов, поражающих макрофаги. Иммунопрофилактика и иммунотерапия стафилококковых инфекций пока находится на стадиях иллюзорных идей и концепций. Взаимодействие между клеточными элементами иммунофагоцитарной системы занимает одну из ключевых позиций.

Установлено, что активное образование цитокинов в ответ на внешнее воздействие в зоне внедрения  в покровные ткани или тканевого повреждения на несколько часов отстаёт от продукции клетками медиаторов  воспаления небелковой природы.    

Хотя первоначально считали, что цитокины синтезируются только Т-клетками и макрофагами, в последнее десятилетие обнаружено, что они продуцируются также  структурными элементами кожи - кератиноцитами, фибробластами и эндотелиоцитами собственных пластинок слизистых оболочек и сосочкового слоя эпидермиса кожи. . Индуцируют синтез цитокинов  моноцитами/макрофагами и кератиноцитами в эпителиальных пластах  непосредственно при стафилококковой инфекции сами контаминирующие  стафилококки.  Считаем, что при сложившейся  эпидемиологической ситуации  по стафилококковым внутрибольничным инфекциям,  одним из важнейших путей решения проблемы профилактики и лечения этих социально значимых  заболеваний, является иммуногистохимическое  изучение иммунобиологической активности эпителиальных барьеров.

Одним из защитных факторов является высокая пролиферативная активность эпителиальных клеток.  На первом этапе формирования иммунного ответа необходимы монокины, которые являются индукторами пролиферации и презентации антигена: IL-I, IL-3, IL-6, IL-12, TNFa, IL-10.  Одновременно  IL-I и  TNFa являются активным индуктором  синтеза   IL-6.  Продуцируемый макрофагами TNFa  в цитокиновом каскаде запускает  синтез других провоспалительных  цитокинов IL-I, IL-6, IL-8. По классификации Кашкина  в группе   цитокинов эффекторов и регуляторов воспаления  выделена подгруппа губительно действующих на изменённые клетки, усиливающие пролиферацию и дифференцировку  клеток воспаления, эндотелиальных клеток, эпителиальных клеток эпидермиса, а также фибробластов и  тучных клеток собственной пластинки. С этих позиций несомненный интерес представляет IL-3, который по физико-химическим хаpaктеристикам является гликопротеином с молекулярной массой 25-32 кД.  Основным источником  его являются Th 1 и Th 2, а также кератиноциты и тучные клетки. Иммунобиологическая активность проявляется в том, что он усиливает выживаемость, пролиферацию и дифференцировку мультипотентных стволовых клеток крови, выживаемость и пролиферативную активность тучных клеток, особенно ассоциированных со слизистыми оболочками, синтез в них протеаз, пролиферацию макрофагов и экспрессию на  мембране белков МНС-II.  Это далеко не полный перечень возможностей  IL-3.

Также непосредственное отношение к барьерным свойствам эпителиальных пластов имеет IL-I0, протеин с молекулярной массой 19-21 кД, выpaбатываемый кератиноцитами и другими клетками, в основном, лимфоцитами. Его главная роль сводится к стимуляции тимоцитов и  усилению пролиферации мультипотентных гемопоэтических стволовых клеток. Фибробласты и кератиноциты также являются источником цитокина  M-CSF, гликопротеина с м.м. 80-100 кД или протеогликана  с м.м. 130-160 кД.  Действие этого цитокина сводится к  усилению пролиферации и дифференцировке унипотентных костномозговых стволовых клеток-предшественников моноцитов. GM-CSF, гликопротеин с молекулярной массой 20-30 кД  выpaбатывается фибробластами и кератиноцитами и усиливает пролиферацию и дифференцировку костномозговых клеток предшественников нейтрофилов, моноцитов, мегакариоцитов и эритроцитов и их поступление в кровь. IL-I,  IL-3,  IL-4, IL-11 и другие цитокины способны стимулировать пролиферацию и дифференцировку клеток-предшественников различных типов или мультипотентные клетки на более ранних этапах дифференцировки.  Поэтому  IL-3 получил название неспецифический иммуногемопоэтин (мульти -CSF). Поэтому цитокины, которые продуцируют клетки покровных тканей в ответ на раздражение  микробными производными   назвали медиаторами доиммунного воспаления. 

Приведённые данные свидетельствуют о сложной, многокомпонентной, взаиморегулируемой  структуре системы цитокинов. Особенности её функционирования обеспечивают определённую последовательность включения спектра цитокинов, ответственных за различные этапы и направления защитных механизмов и патологических процессов в организме.  

---