ТИРЕОИДНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТАХ СТРЕССОРНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ

1

• Авторы
• Файлы

Белякова Е.И. Статья в формате PDF 138 KB

Цель настоящего исследования - выявить особенности изменения физиологической активности гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы (ГГТС) крыс при однократном и пролонгированном ноцицептивном воздействии.

Работа выполнена на 40 крысах-самцах линии Вистар, разделенных на четыре группы.
1-ю - контрольную группу - составили интактные животные. У крыс 2-й группы состояние острого стресса моделировали одномоментной нешокогенной травмой мягких тканей бедра. Крыс 2-й группы декапитировали через 10-15 секунд после стрессирования. Животных 3- и 4-й групп подвергали пролонгированному действию стресса путем проведения серии ежедневных (в течение 4 дней) одномоментных стресс-воздействий. Забор материала для биохимического исследования производили в 3-й группе, служившей в данном случае фоном, на следующий день после окончания цикла повторных воздействий, а в 4-й - через 10-15 секунд от момента действия стресса, воспроизводимого через день после нанесения последнего ноцицептивного раздражения. Содержание в крови тиреотропного гормона (ТТГ), тироксина (Т₄) и трийодтиронина (Т₃) определяли радиоиммунологическим методом.

Через 10-15 секунд после острого ноцицептивного воздействия в крови крыс (2-я группа) отмечалось достоверное увеличение изучаемых параметров крови. Содержание ТТГ в плазме превышало исходный уровень на 39%, концентрация Т₃ и Т₄ возросла соответственно в 2,2 и 2 раза. Вероятно, выраженный рост тиреоидной активности в крови крыс в первые секунды посттравматического периода был обусловлен нервной стимуляцией секреции тиреоидных гормонов и срочными эффектами ТТГ.

Четырехдневный цикл повторных однократных ноцицептивных воздействий обеспечивал сохранение гипертиреоидного фона в крови опытных животных (3-я группа), что с позицией внутрисистемной саморегуляции, по-видимому, могло быть опосредовано двумя основными механизмами: повышением «установочного» уровня эндокринной активности центрального звена ГГТС и адаптивной перестройкой процессов метаболизма тиреоидных гормонов в периферических отделах системы. Подтверждением первого предположения являлось высокая концентрация ТТГ в крови животных в «межстрессовом» периоде (3-я группа), а второго - сдвиг соотношения тиреоидных гормонов в крови крыс 3-й группы в сторону избыточного накопления Т₃.

Переход ГГТС с «базального» на более высокий уровень функционирования при хронизации периодического стресса сопровождался изменением реактивности системы. Очередное (пятое) ноцицептивном воздействие вызывало у опытных животных (4-я группа) первичное ослабление гипертиреоидного фона в крови. Плазменная концентрация ТТГ уменьшалась на 15%, Т₄ - в 2,5 раза, Т₃ - в 1,4 раза в сравнении с исходными показателями (3-я группа). При этом содержание Т₃ сохранялось в пределах «стрессорного» уровня, определенного для крыс 2-й группы. Концентрация Т₄ была достоверно ниже соответствующего показателя 2-й группы, но на 26% превышала величину у интактных животных (1-я группа).

Иными словами, при пролонгированном ноцицептивном воздействии срочная посттравматическая реакции ГГТС проявляла четкую тенденцию к нормализации активности своих центрального (по показателю ТТГ) и исполнительного (по показателю Т₄) звеньев при одновременном сохранении «стрессорного» уровня основного физиологически активного продукта щитовидной железы - Т₃.

Таким образом, описанные выше у крыс два варианта инициальной реакции ГГТС на ноцицептивное воздействие по способу реализации являлись принципиально различными, однако при этом демонстрировали важнейший принцип регуляции биологических систем - принцип исходного состояния. В «базальном» режиме функционирования ГГТС (2-я группа) стрессорный ответ реализовался по «гипертиреоидному» пути, а на повышенном «стресс-индуцированном» фоне (4-я группа) - имел гипотиреоидную направленность. Возможно, в основе этого феномена лежал неодинаковый хаpaктер центрально-периферического взаимодействия ГГТС. В первом случае доминировали потенцирующие прямые и обратные связи, усиливающие функциональный потенциал системы, а во втором - ингибирующий механизм отрицательной обратной связи, который ослаблял исходно высокую активность ГГТС и стабилизировал ее параметры в экстремальной ситуации. При этом, как показали наши исследования, гипертиреоидный фон одномоментной посттравматической реакции у интактных крыс (2-я группа) опосредовался генерализованным ростом в крови концентрации всех гормональных компонентов ГГТС, тогда как при периодически повторяющихся стресс-воздействиях (4-я группа) он поддерживается периферическим регуляторным контуром через механизм тиреоидного превращения Т₄ в Т₃. По нашему мнению, в этом проявлялся «адаптивный» эффект примененной модели пролонгированного стресса, обеспечивающий наиболее экономичное использование возможностей ГГТС в условиях хронизации действия на организм биологически отрицательных факторов.

---