Нарушения вегетативной регуляции в патои морфогенезе повреждения печени при эндотоксикозе
В настоящем сообщении рассмотрены морфофункциональные изменения в ткани печени при эндотоксикозе при изменении активности симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.
Эксперименты были проведены с использованием 44 белых крыс обоего пола массой 180-240 гг. Животные были разделены на следующие группы: контрольная, без каких-либо манипуляций до выведения из эксперимента; три опытные группы с парентеральным введением 2 мг/кг липополисахарида S. thyphi (ЛПС Sigma, USA) изолированно и на фоне предварительного блокирования активности симпатического (пропранолол в дозе 0,5 мг/кг массы) или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы (платифилин в дозе 0,2 мг/кг массы). Выведение из эксперимента проводили передозировкой нембутала спустя 12 и 24 ч после введения ЛПС. В гомогенатах ткани печени определяли активность ацилазы, как показателя токсического повреждения органа [Фролов В.И. с соавт., 1991], активности триацилглицероллипазы, фосфолипазы А2, лецитин: холестеролацилтрaнcферазы (ЛХАТ), общее содержание и спектр липидов, содержание продуктов их перекисного окисления. Морфологическое исследование включало изучение ткани печени в окрасках гематоксилином и эозином, суданом III, нильским гoлyбым, кармином, по Нисслю, Браше, Фельгену с цитоморфометрией наиболее биологически информативных показателей. Морфометрические и биохимические данные были подвергнуты корреляционному анализу.
Как показали результаты исследования, эндотоксемия сопровождалась резким снижением активности ацилазы печени, увеличением содержания в ней липидов за счет накопления триацилглицеридов, свободного и эстерифицированного холестерина, активацией тканевых липаз, депрессией активности ЛХАТ, накоплением продуктов свободнорадикального окисления липидов. Это находилось в прямой взаимосвязи с истощением депо гликогена, развитием жировой дистрофии и некроза гепатоцитов, активации регенерации и гипертрофии клеток Купфера. Как в условиях преобладания активности парасимпатической, так и, в особенности, при преобладании активности симпатической нервной системы метаболические нарушения и морфологические проявления повреждения печени при эндотоксикозе были выражены в большей степени, чем в отсутствие применения адреноили холиноблокаторов.
Полученные данные развивают концепцию местного вегетативного дисбаланса как одного из ведущих звеньев патои морфогенеза повреждений печени при эндотоксикозе.
Статья в формате PDF
126 KB...
11 06 2026 21:16:28
Статья в формате PDF
100 KB...
09 06 2026 2:23:25
Статья в формате PDF
544 KB...
08 06 2026 11:45:42
Статья в формате PDF
257 KB...
07 06 2026 22:57:44
Рассмотрена финансовая поддержка инициативных и издательских проектов в области знания «биология и медицинская наука» Российским Фондом Фундаментальных Исследований. Проанализированы количественные хаpaктеристики и динамика результатов конкурсов проектов по разным аспектам нейрофизиологии.
...
06 06 2026 3:44:13
Статья в формате PDF
174 KB...
05 06 2026 16:24:37
Статья в формате PDF
280 KB...
04 06 2026 16:40:55
Статья в формате PDF
118 KB...
03 06 2026 9:48:18
Статья в формате PDF
304 KB...
02 06 2026 3:46:47
Статья в формате PDF
125 KB...
01 06 2026 12:56:41
Статья в формате PDF
107 KB...
31 05 2026 16:21:46
В статье представлена оценка гепатопротекторной активности сукцинатсодержащего раствора – ремаксола у больных туберкулезом органов дыхания на фоне проводимой специфической антибактериальной полихиотерапии. Эффективность терапии оценивалась по клиническим проявлениям лекарственной гепатотоксичности, активности цитолитических ферментов и маркеров синдрома холестаза с учетом типов адаптационных реакций. Показано позитивное влияние ремаксола на проявления лекарственной гепатотоксичности и адаптационные реакции организма, указывая на активное использование пластических субстратов, свидетельствуя об усилении репаративных процессов в гепатоцитах, способствуя восстановлению cтруктуры печеночной ткани и снижению патологических типов реактивности у больных с туберкулезом органов дыхания.
...
30 05 2026 0:22:17
Статья в формате PDF
269 KB...
29 05 2026 8:43:56
Статья в формате PDF
103 KB...
28 05 2026 4:14:19
Статья в формате PDF
122 KB...
27 05 2026 11:24:26
Статья в формате PDF
92 KB...
26 05 2026 3:58:15
Статья в формате PDF
106 KB...
24 05 2026 1:38:18
Статья в формате PDF
139 KB...
23 05 2026 0:32:45
Статья в формате PDF
121 KB...
21 05 2026 18:51:46
Статья в формате PDF
97 KB...
19 05 2026 6:44:29
Статья в формате PDF
127 KB...
18 05 2026 1:47:59
Статья в формате PDF
139 KB...
17 05 2026 0:53:29
Статья в формате PDF
97 KB...
16 05 2026 3:46:12
В последние годы достигнуты значительные успехи в лечении больных грыжами живота [4, 5, 7]. В частности фундаментальные исследования позволили определить причины развития абдоминальных грыж, прикладные разработки обеспечили улучшение непосредственных и отдаленных результатов устранения грыж живота. Важным клиническим фактором, приводящим к формированию паховой грыжи, McVay C.B. и Read R.C. считают утрату сфинктерного механизма внутреннего отверстия пахового канала [2, 3]. Кроме того, Read R.C. полагает, что формированию двухсторонних паховых грыж способствует потеря фасциальной поддержи передней брюшной стенки, приводящая к увеличению паховых дефектов. Несмотря на многочисленность литературных данных, посвящённых этой проблеме, достаточно малое значение уделяется физическим особенностям тканям, участвующих в образовании контрлатеральной грыжи [1, 6].
...
15 05 2026 13:13:11
Статья в формате PDF
253 KB...
14 05 2026 6:48:16
Статья в формате PDF
129 KB...
13 05 2026 20:37:34
Статья в формате PDF
100 KB...
12 05 2026 6:26:40
Статья в формате PDF
101 KB...
10 05 2026 21:28:43
Статья в формате PDF
111 KB...
09 05 2026 12:20:20
Статья в формате PDF
122 KB...
08 05 2026 4:34:38
Статья в формате PDF
103 KB...
07 05 2026 12:37:10
При экспериментальном токсическом гепатите у крыс выявлено увеличение объема форменных элементов крови, ускорение свертывания крови и лимфы, увеличение их вязкости, ацидоз, уменьшение уровня гемоглобина в крови. Последнее связано с уменьшением средней концентрации гемоглобина в одном эритроците, несмотря на рост числа эритроцитов в крови. Этот факт, вероятно, связан с превращением в эритроцитах гемоглобина в метгемоглобин, который не участвует в газообмене. Таким образом, при токсическом гепатите ухудшаются реологические свойства крови и лимфы, их текучесть по сосудам на фоне выраженной анемии и снижении трaнcпортной функции лимфатической системы.
...
06 05 2026 20:21:12
Статья в формате PDF
114 KB...
05 05 2026 11:33:56
Статья в формате PDF
204 KB...
03 05 2026 6:35:15
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::
