МЕХАНИЗМЫ ВОЗРАСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

МЕХАНИЗМЫ ВОЗРАСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Авторы
Файлы

Парахонский А. П. Статья в формате PDF 292 KB По мере увеличения продолжительности жизни растёт число людей, доживающих до преклонного возраста. Возрастные изменения иммунной системы (ИС) проявляются в угнетении иммунного ответа (ИО) на чужеродные антигены и активации аутоиммунных реакций. В стареющем организме нарушена дифференцировка иммунокомпетентных клеток, что увеличивает возможность возникновения аутореактивных клонов лимфоцитов (ЛФ). Поэтому применение иммуностимуляторов в пожилом возрасте может привести к развитию аутоиммунной патологии.

Установлено, что с возрастом развивается дисбаланс субпопуляций ЛФ. Клиническая и лабораторная картина иммунологического старения определяется преобладанием той или иной субпопуляции, определённых клонов ЛФ и их функциональной активностью. В пожилом возрасте избирательно происходит ускоренное снижение функций одной из таких субпопуляций при сохранении функций других. Это объясняет качественное разнообразие феноменов иммунитета при старении. Основным звеном патогенеза ряда аутоиммунных болезней, в частности ревматических, считался дефицит Т-супрессоров; он способствовал активации синтеза аутоантител. Однако при развитии многих аутоиммунных процессов обнаружена активность антиген-специфических Т-хелперов, на фоне стабильной функции супрессорных ЛФ. Возможно, нарушение равновесия регуляторных субпопуляций ЛФ связано не с абсолютным, а относительным дефицитом факторов супрессии, синтезируемых этими клетками. Показано, что в стареющем организме развивается дисбаланс клеточных субпопуляций и цитокинов, что отражается на её взаимоотношениях с др. тканями. Это связано с нарушениями регуляторных систем - нервной и эндокринной. Изменение антигенного спектра клеточных мембран зависит от снижения функций иммунологического надзора и от появления на стареющих клетках новых дифференцировочных маркеров.

Старение можно охаpaктеризовать как процесс нарастания тканевой несовместимости - одного из проявлений системной дезинтеграции организма. Толерантность к своим мембранным маркёрам изменяется при старении; вследствие нарушения функции дискриминации они становятся антигенами, способными вызвать ИО к собственным тканям. Нарастающая в старости тканевая несовместимость является одной из основных причин нарушения взаимодействия между ИС и тканями организма. Возникающая иммунологическая ситуация разрешается двумя основными способами: иммуносупрессией и аутоиммунностью. Различные комбинации этих компонентов создают обширный спектр возрастных изменений ИС, который наблюдается на пpaктике. Направление изменения иммунитета при старении определяется типом иммунной дискриминации (ИД). Её тип зависит от доминирующей роли определённых клеточных субпопуляций. Два крайних варианта существуют в виде генетического полиморфизма типов иммунологической реактивности, что в результате увеличивает адаптационные возможности вида.

Таким образом, ИД - это вся совокупность многоэтапных процессов формирования ИО от антиген-презентирующих до эффекторных клеток. Поэтому вероятность нарушения ИД имеет место на любом этапе ИО, что приводит к передаче искажённой информации об антигене. Вследствие этого ИО происходит при доминировании ЛФ, обладающих супрессорной активностью (иммунодепрессивный тип) или Т-хелперов (аутоиммунный тип). Подход к иммунокоррекции должен решаться применительно к каждому конкретному случаю, с учётом индивидуальных особенностей возрастных изменений различных звеньев ИС при иммунологическом контроле эффективности иммунотерапии.

КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ПАРАМЕТРЫ ИЗМЕНЕНИЙ НЕРВНЫХ ПРОВОДНИКОВ КОЖИ РАЗЛИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ ПРИ ДЕЙСТВИИ РЕНТГЕНОВСКОГО ИЗЛУЧЕНИЯ

Статья в формате PDF 124 KB...