ИЗУЧЕНИЕ ОСОБЕННОСТЕЙ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИРУСА ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА С Т-КЛЕТКАМИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ КАК ОСНОВНОГО ЗВЕНА ИММУНОПАТОГЕНЕЗА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ > Полезные советы
Тысяча полезных мелочей    

ИЗУЧЕНИЕ ОСОБЕННОСТЕЙ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИРУСА ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА С Т-КЛЕТКАМИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ КАК ОСНОВНОГО ЗВЕНА ИММУНОПАТОГЕНЕЗА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

ИЗУЧЕНИЕ ОСОБЕННОСТЕЙ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИРУСА ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА С Т-КЛЕТКАМИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ КАК ОСНОВНОГО ЗВЕНА ИММУНОПАТОГЕНЕЗА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Малыкина А.Е. Тройнич Я.Н. Статья в формате PDF 256 KB

Известно, что клетками-мишенями для вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) являются Т-лимфоциты, дендритные клетки и клетки Лангерганса (их незрелые предшественники), моноциты/макрофаги, эозинофилы, мегакариоциты, тимоциты, некоторые клоны В-лимфоцитов, клетки нервной системы (нейроны, микроглиальные клетки/макрофаги). Эти клетки имеют на мембране молекулы CD4, к которым вирусный эпимембранный гликопротеин gp120(ВИЧ-1) или gp105(ВИЧ-2) проявляет большое сродство. Вместе с тем следует заметить, что существует ряд клеток, которые, не имея CD4, селективно сорбируют, трaнcпортируют на мембране или проводят через себя ВИЧ. Такими клетками являются М-клетки слизистой прямой кишки, граничащие с лимфоидной тканью стенки кишки, и cпepматозоиды. По клеточному тропизму изоляты ВИЧ делят на моноцитотропные и лимфоцитотропные. Первые преобладают на начальных стадиях, вторые - в период разгара болезни.

Цель исследования - изучить особенности взаимодействия ВИЧ с Т-клетками иммунной системы. Изучение иммунопатогенеза проведено на основе данных литературы.

Весь процесс взаимодействия ВИЧ с клеткой-мишенью можно разделить на ряд последовательных стадий:

1) связывание вириона с поверхностью клетки и рецепция вируса;

2) слияние мембран вируса и клетки, проникновение вируса внутрь клетки;

3) высвобождение нуклеоида и геномной РНК вируса;

4) синтез провирусной ДНК по матрице геномной РНК вируса;

5) интеграция генома провируса в геном клетки;

6) активация процесса трaнcкрипции с ДНК провируса, трaнcляция белков вируса;

7) активная репликация вируса, т.е. продукция всех компонентов вируса и формирование из них зрелых дочерних вирионов;

8) высвобождение вирионов и отдельных белков ВИЧ из клетки-хозяина во внешнюю среду и беспрепятственное заражение других клеток, проявление цитопатогенных эффектов ВИЧ.

Ведущим звеном в патогенезе ВИЧ-инфекции является поражение Т-хелперов, которое обусловлено: преждевременным старением и гибелью инфицированных клеток; уничтожением заражённых клеток лимфоцитами-эффекторами антителозависимой клеточной цитотоксичности; блокадой рецепторов CD4 вирусным гликопротеином gp120; аутоиммунными процессами. На Т-хелперы ВИЧ оказывает прямой цитопатогенный эффект. Истощение пула Т-хелперов приводит к тому, что они не могут полноценно обеспечивать свои функции и взаимодействие других иммунокомпетентных клеток. Однако и на ранних этапах течения ВИЧ-инфекции, когда еще нет выраженного снижения содержания CD4+-клеток, а доля инфицированных CD4+ -лимфоцитов не превышает 0,01 % их количества, основное значение в развитии дисбаланса иммунного ответа и формировании иммунодефицита принадлежит нарушениям регуляторных функций Т-хелперов/индукторов. Причиной указанных нарушений является блокада рецептора CD4. G. Furlini с соавт. (1989) установили, что спустя три часа после воздействия ВИЧ-1 (или очищенного рекомбинантного белка gp120) на CD4+ -клетки in vitro наблюдается пик увеличения синтеза и ядерной трaнcлокации белков теплового шока семейства БТШ-70. Эти данные свидетельствуют о способности gp120 запускать каскад процессов, используя сигнальную активность мембран. Одним из таких внутриклеточных процессов является активация системы белков теплового шока, что в свою очередь указывает на нахождение клетки в нeблагоприятных условиях и формирование клеточной стресс-реакции. С развитием выраженной виремии количество инфицированных клеток в крови и интенсивность их гибели возрастает. От момента инфицирования до терминальной стадии СПИД содержание CD4+ -клеток уменьшается более чем в 20 раз.

Таким образом, клинические проявления заболевания обусловлены непосредственным патогенным эффектом вируса и его белков на клетки-мишени, истощением пула CD4+ -клеток крови, а также нарушением кооперативных связей и функций иммунокомпетентных клеток, что приводит к формированию иммунодефицита.



ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ЛЕСНОЙ ОТРАСЛИ

ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ЛЕСНОЙ ОТРАСЛИ Статья в формате PDF 328 KB...

09 04 2026 11:48:26

СПОСОБ ПЛАЗМЕННОЙ СВАРКИ НА ПЕРЕМЕННОМ ТОКЕ

СПОСОБ ПЛАЗМЕННОЙ СВАРКИ НА ПЕРЕМЕННОМ ТОКЕ Статья посвящена решению проблемы сварки металлов, имеющих на поверхности тугоплавкие окисные пленки. Были проведены исследования дугового разряда обратной полярности, горящий между соплом плазменной горелки и изделием, возбуждаемый и стабилизируемый с помощью факела плазмы, в ходе экспериментов были получены сваренные образцы из цветных металлов и алюминия. ...

07 04 2026 15:24:38

МЕТОДОЛОГИЯ ОБРАЗОВАНИЯ: ТРАДИЦИЯ И ИННОВАЦИЯ

МЕТОДОЛОГИЯ ОБРАЗОВАНИЯ: ТРАДИЦИЯ И ИННОВАЦИЯ Статья в формате PDF 110 KB...

06 04 2026 13:47:20

ПОКАЗАТЕЛИ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ РОЖЕ

ПОКАЗАТЕЛИ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ РОЖЕ Статья в формате PDF 109 KB...

01 04 2026 17:47:53

ИЗУЧЕНИЕ УСЛОВИЙ ПОЛУЧЕНИЯ ФИЦИН-СОДЕРЖАЩЕГО СЫРЬЯ

ИЗУЧЕНИЕ УСЛОВИЙ ПОЛУЧЕНИЯ ФИЦИН-СОДЕРЖАЩЕГО СЫРЬЯ Статья в формате PDF 124 KB...

29 03 2026 19:41:13

СТРУКТУРНЫЕ ОСНОВЫ ПРОЧНОСТИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ

СТРУКТУРНЫЕ ОСНОВЫ ПРОЧНОСТИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ Изучены коррелятивные взаимоотношения внутриствольной структуры и деформативно-прочностных свойств срединных, локтевых и седалищных нервов трупов людей обоего пола в возрасте от 21 до 60 лет. Установлено, что на стадии малых деформаций основными структурными компонентами нервов, определяющими их прочность и упругость, являются эластические и коллагеновые волокна соединительнотканных оболочек, преимущественно эпиневрия. Причем роль коллагена с возрастом увеличивается вследствие его накопления и снижения порога компенсации продольных растяжений. При больших деформациях прочность и жесткость нервов детерминируются, преимущественно, нервными волокнами и, в меньшей степени, соединительной тканью оболочек. В момент разрыва, так же как и при пластической деформации, прочность и жесткость нервов определяются в большей степени нервными волокнами и, в меньшей степени, коллагеновыми волокнами эпиневрия и периневрия. ...

21 03 2026 9:53:45

ЛЕД И ЛЕДНИКИ

ЛЕД И ЛЕДНИКИ Статья в формате PDF 279 KB...

08 03 2026 6:28:53

ОПТИМИЗАЦИЯ РАЗМЕРОВ ВОДООХРАННЫХ ЗОН КАК ОДИН ИЗ МЕХАНИЗМОВ СОХРАНЕНИЯ РЕГИОНАЛЬНОГО БИОРАЗНООБРАЗИЯ

ОПТИМИЗАЦИЯ РАЗМЕРОВ ВОДООХРАННЫХ ЗОН КАК ОДИН ИЗ МЕХАНИЗМОВ СОХРАНЕНИЯ РЕГИОНАЛЬНОГО БИОРАЗНООБРАЗИЯ На основании анализа прострaнcтвенного размещения редких и уникальных для Кемеровской области растительных сообществ рассматривается возможность оптимизации пpaктического сохранения регионального биоразнообразия. В качестве возможного механизма охраны предлагается вариант локального изменения размеров водоохранных зон путем делегирования органам местного самоуправления права принятия оперативных решений при определении их границ. ...

06 03 2026 11:16:20

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::