СОСТОЯНИЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ГОМЕОСТАЗА ГЕПАТОЦИТОВ В УСЛОВИЯХ ОСТРОЙ ИШЕМИИ ПЕЧЕНИ

Гипоксические состояния достаточно широко распространены в медицинской пpaктике. При нормальных условиях эффективность биологического окисления соответствует функциональной активности органов и тканей. При нарушении этого соответствия возникает состояние энергетического дефицита, ведущее к разнообразным функциональным и морфологическим изменениям, направленным на адаптацию к гипоксическому воздействию. В анаэробных условиях существования и при недостаточном поступлении в клетки кислорода основным источником энергии является гликолиз.
Пережатие печеночно-двенадцатиперст-ной связки (ПДС), наиболее часто применяемое в хирургической гепатологии для обеспечения адекватного гемостаза при операциях на печени, может вести к ишемическому повреждению гепатоцитов и функциональным изменениям в организме в целом. Выраженное нарушение энергетического метаболизма клетки ведет к активации перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот, входящих в состав фосфолипидов биомембран различных структур клетки. Ускорение образования гидроперекисных радикалов приводит к нарушению клеточных мембран и повышению их проницаемости, вследствие этого усиливается выход в сосудистое русло компонентов цитоплазмы, клеточных органелл и продуктов нарушенного метаболизма клеток. Некоторые из этих соединений обладают выраженной иммуносупрессирующей активностью.
Исходя из этого, целью исследования стало изучение состояния энергетического гомеостаза гепатоцитов в ранние сроки после острой ишемии печени для дальнейшей коррекции выявленных нарушений.
Эксперименты проведены на крысах Wistar. Ишемическое повреждение печени вызывали пережатием печеночно-двенадцатиперстной связки при помощи турникета в условиях внутрибрюшного гексеналового наркоза в течение 20 минут (Лунева Н.В., 1998). При этом выживаемость крыс составила 90%. Через 3 часа в гомогенате печени определяли концентрацию аденозинтрифосфата (АТФ), активность цитохромоксидазы (ЦХО) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ).
Все исследования проводили с соблюдением принципов, изложенных в Конвенции по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и других научных целей (г. Страсбург, Франция, 1986).
Достоверность статистических различий оценивалась с помощью однофакторного дисперсионного анализа - ANOVA, критерия Ньюмена-Кейлса в программном комплексе «БИОСТАТИСТИКА для Windows».
Установлено, что ишемия печени в заданном режиме приводила к достоверному снижению содержания АТФ в ткани печени, при этом происходило снижение активности цитохромоксидазы и повышение активности лактатдегидрогеназы.
Выявленные изменения биохимических показателей в печени крыс в условиях ее острой ишемии свидетельствуют о происходящих нарушениях метаболических процессов в ткани. Изучаемые ферменты непосредственно участвуют в метаболизме кислорода. Нарушение обеспечения клетки кислородом приводит к рассогласованию субстратного окисления и фосфорилирования, приводя к уменьшению энергетического потенциала в ткани. Выражением этого является снижение концентрации АТФ и активности ЦХО, как конечного компонента цепи дыхательных ферментов. Таким образом, эффективность аэробного энергетического обмена в условиях острой ишемии гепатоцитов резко понижается. Компенсаторную функцию по синтезу дополнительных количеств АТФ в условиях гипоксии берут на себя анаэробные энергопродуцирующие процессы, важнейшим из которых является гликолиз. В анаэробном гликолизе важную роль играет ЛДГ. Повышение активности этого фермента в ранний постгипоксический период также было установлено в нашем исследовании.
Таким образом, в условиях острой ишемии в гепатоцитах происходят выраженные нарушения энергетического гомеостаза, требующие своевременной и адекватной коррекции. Это позволит предупредить необратимые изменения в ткани печени. Поиск эффективных средств коррекции с различными механизмами действия и точками приложения, а также комплексное их применение с целью расширения спектра антигипоксических эффектов является важной задачей хирургической гепатологии.
Статья в формате PDF
211 KB...
31 08 2026 10:34:55
Статья в формате PDF
303 KB...
30 08 2026 7:42:18
Статья в формате PDF
179 KB...
29 08 2026 8:55:43
28 08 2026 16:27:41
Статья в формате PDF
255 KB...
27 08 2026 21:49:33
Статья в формате PDF
139 KB...
26 08 2026 5:30:12
Статья в формате PDF
291 KB...
25 08 2026 13:56:39
Статья в формате PDF
119 KB...
24 08 2026 1:28:59
Статья в формате PDF
118 KB...
22 08 2026 13:46:12
Статья в формате PDF
120 KB...
20 08 2026 9:22:20
Статья в формате PDF
131 KB...
19 08 2026 23:41:40
Статья в формате PDF
109 KB...
18 08 2026 21:24:59
17 08 2026 10:40:14
Статья в формате PDF
101 KB...
16 08 2026 5:20:37
Статья в формате PDF
126 KB...
15 08 2026 8:10:58
Статья в формате PDF
103 KB...
14 08 2026 4:22:52
Статья в формате PDF
133 KB...
13 08 2026 15:54:59
Статья в формате PDF
110 KB...
12 08 2026 2:41:20
Статья в формате PDF
119 KB...
11 08 2026 0:56:30
Статья в формате PDF
103 KB...
08 08 2026 7:58:18
Статья в формате PDF
131 KB...
06 08 2026 15:25:18
Статья в формате PDF 126 KB...
05 08 2026 7:27:30
Статья в формате PDF
130 KB...
04 08 2026 4:47:30
Исследовано водно- и спирто-щелочное расщепление 1,4-бис (диметилэтил-, диэтилметил и диметилфенацил)-2,3-дибромбут-2-ениленаммоний дигалоген-идов. Показано, что в отличие от их триметильного аналога, во всех случаях расщепление протекает в довольно жестких условиях (высокие температуры, избыток щелочи), с образованием сложной смеси продуктов.
...
03 08 2026 20:58:14
Статья в формате PDF
531 KB...
02 08 2026 20:50:31
Статья в формате PDF
103 KB...
01 08 2026 18:55:55
Статья в формате PDF
305 KB...
31 07 2026 19:41:55
Статья в формате PDF
113 KB...
30 07 2026 2:58:42
Статья в формате PDF
160 KB...
29 07 2026 12:55:53
28 07 2026 13:25:47
Статья в формате PDF
105 KB...
26 07 2026 7:17:37
Статья в формате PDF
110 KB...
25 07 2026 20:40:13
Статья в формате PDF
115 KB...
24 07 2026 23:19:21
Статья в формате PDF
303 KB...
23 07 2026 21:19:32
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::