ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНАХ И ТКАНЯХ ПОРОСЯТ ПРИ СПОНТАННОМ КРИПТОСПОРИДИОЗЕ

1

• Авторы
• Файлы

Васильева В.А. Решетникова Т.И. Статья в формате PDF 103 KB

При вскрытии павших и убитых поросят наблюдали развитие катарального воспаления желудка, тонкого, толстого отделов кишечника. Содержимое кишечника жидкое, иногда с пузырьками газа. На всем протяжении слизистая оболочка гиперемированная, набухшая, покрыта толстым слоем слизи. Слизистая оболочка подвздошной кишки с многочисленными кровоизлияниями, местами изъявлена.

Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, сочные на разрезе, местами покрасневшие. Селезенка и печень незначительно увеличены, с мелкими кровоизлияниями под капсулой. Сердце увеличено в размере из-за расширения правых полостей. Легкие тоже увеличены, края притуплены, с кровоизлияниями под плеврой. Отмечается прямая зависимость между выраженностью патолого-анатомических изменений и степенью пораженности кишечника криптоспоридиями.

Наиболее выраженные патогистологические изменения у поросят мы обнаружили в тонком отделе кишечника. Отмечали набухание слизистой оболочки тонкой и подвздошной кишок, обусловленные выраженной в различной степени инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки лимфоцитами и эозинофилами с преобладанием последних. В энтероцитах некоторых ворсинок имелись криптоспоридии эндогенных стадий. Пейеровы бляшшки гиперплазированы. Просвет крипт нередко расширен, со скоплением распадающихся клеток. В млечных сосудах ворсинок и между железами находили шизонты и мерозоиты.

У некоторых животных отмечали деформацию ворсинок и гибель желез с замещением их скоплениями из эозинофилов и лимфоцитов. При этом было массовое поражение эпителия ворсинок и желез макро-, микрогаметами и ооцистами.

Изменения в печени хаpaктеризовались появлением круглоклеточной инфильтрации в соединительнотканной основе органа. Ядра гепатоцитов - крупные, относительно темные. Большая часть клеток имела своеобразный пeниcтый вид. Около кровеносных сосудов выявлены скопления клеток лимфоцитарного ряда. На периферии долек находили мелкие скопления клеток в различных отделах.

В легких стенки альвеол имели разрывы. Бронхиолы расширенны, часто округлой формы. Слизистая обильно покрыта муцином. В просвете некоторых бронхиол содержатся десквамированный эпителий и бластные клетки.

В селезенке содержание клеточных элементов в фолликулах уменьшено, стенки центральных артерий утолщены. Ядра эндотелия в состоянии пикноза. Трабекулы разрыхлены, в некоторых из них наблюдалась инфильтрация бластных клеток. Красная пульпа содержала эритроциты, сидерофаги.

В почках изменения выражались в том, что клубочки были неправильной формы, эндотелий капилляров пролиферирован. Просвет капсулы Шумлянского-Боумена расширен, серповидной формы.

Большинство кaнaльцев выстланы набухшим эпителием. В их просвете содержалась белковая масса, клубочки имели полигональную форму, капиллярные сплетения напоминали форму лопастей.

Соединительнотканная основа представлена прослойками волокнистых элементов и клеток лимфоидно-гистоцитарного ряда. Стенки отдельных артериол утолщены. Кровеносные сосуды полнокровны, с множественными явлениями эритродиапетеза.

Кардиомиоциты имели признаки мутной набухшей цитоплазмы. Интерстиций миокарда отечен, по ходу волокон Пуркинье, в нем иногда обнаруживали скопления лимфоидных, гистиоцитарных клеток. Капилляры полнокровны. Соединительнотканная основа разрыхлена, отечна, насыщена крупными клетками типа бластов и клетками макрофагального ряда.

У некоторых поросят в синусах и мякотных тяжах брыжеечных лимфатических узлов наблюдали большое количество макрофагов и эозинофилов. У других отмечали значительное расширение коркового плато, увеличение количества лимфатических фолликулов в корковом веществе, их гиперплазию, а также расширение синусов с наличием в них макрофагов небольшого количества, лимфоцитов, эозинофилов и плазматических клеток, истончение мякотных тяжей, инфильтрацию их эозинофилами. В краевых и промежуточных синусах находили отдельные шизонты, иногда в состоянии распада, с клеточной реакцией по периферии из макрофагов и эозинофилов.

Результаты наших исследований показали, что в паренхиматозных органах развивались дистрофические изменения на почве интоксикации и гемодинамических расстройств. В лимфатических узлах отмечали гиперплазию лимфоидной ткани, десквамацию синусов, в селезенке - склеротические изменения кровеносных сосудов, в легких - признаки эмфиземы, с последующим развитием катаральной бронхопневмонии. В кишечнике установили деформацию ворсинок, слизистую дистрофию и разрушения эпителиоцитов тонкого отдела кишечника макро-, микрогаметами и ооцистами.

---