ПАТОЛОГИЯ МЕМБРАН ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И В ЭКСПЕРИМЕНТЕ.

Хаpaктеристика изменений плазмалемм имеет свои особенности, которые сводятся к трaнcформации основной популяции эритроцитов - дискоцитов в патологическую форму - эхиноциты. Эхиноцитарная трaнcформация обусловлена образованием перекрестных сшивок между спектрином и гемоглобином (Shyder L.M. et al., 1985).
Еще одним важным компонентом изменения мембран является процесс старения эритроцитов, который хаpaктеризуется различными антигенными свойствами плазмалеммы. При старении наблюдается отщепление сиаловой кислоты от гликопротеинов плазматической мембраны (ПМ), которое сопровождается увеличением ее способности связывать иммуноглобулины. Увеличение их количества на поверхности эритроцита способствует быстрейшей элиминации путем эритрофагоцитоза.
Успехи в изучении процесса старения эритроцитов in vitro и in vivo показали, что морфологическим проявлением этого процесса чаще всего является многоступенчатая трaнcформация дискоцитов в эхиноциты и реже - в стоматоциты (Марачев А.Г. и др. 1986), и причиной такой трaнcформации являются в первую очередь изменения в цитоскелете и плазмалемме эритроцитов (Cohen C.M. 1983).
В настоящей работе изучались особенности изменения мембран эритроцитов при различных патологических состояниях у человека и экспериментальных животных.
С помощью сканирующей и трaнcмиссионной электронной микроскопии (СЭМ и ТЭМ) нами наблюдались различные изменения не только плазмалеммы, но и мембран органелл клеток.
Подобные изменения наблюдаются при заболеваниях сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также при инфекционных процессах, кровопотери и гемотрaнcфузиях.
При изучении структуры эритроцитов при помощи СЭМ было показано, что морфологические изменения были полиморфными и весьма вариабельными. Наибольшие изменения были обнаружены у людей с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Частота патологически измененных эритроцитов у таких пациентов значительно возрастает и в отдельных случаях приобретает почти тотальный хаpaктер. Эти процессы имеют возрастающую тенденцию при ишемической болезни сердца. Подобные патологически измененные формы эритроцитов обнаруживаются при инкубации эритроцитов с перекисью водорода, что способствует их старению. В этих опытах в зависимости от продолжительности инкубации от 15 до 120 минут меняется картина количественных показателей дискоцитов, стоматоцитов и эхиноцитов. Кроме того, наблюдаются процессы везикуляции и микровезикуляции эритроцитов, встречается выход гемоглобина из набухших дискоцитов.
При трaнcмиссионной электронной микроскопии (ТЭМ) количество измененных эритроцитов периферической крови увеличивается по сравнению с пpaктически здоровыми людьми. В особенности эти процессы выражены при хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы, связанных с нарушениями гипоксического хаpaктера. Эти изменения заключаются в нарушении конфигурации этих форменных элементов, нарушении целостности и проницаемости мембран, отшнуровкой мембранного материала. Подобные изменения нами получены и при изучении эритроцитов млекопитающих.
Экспериментальная часть работы проведена на модели кровопотери у кроликов в норме и кровопотери на фоне беременности (30% ОЦК).
Наблюдается значительное количество микроцитов, набухание дискоцитов, реже эхиноцитов. Гемоглобин освобождается по периферии клетки через дефекты мембраны и представляется в виде рыхлых агрегатов. Встречаются "тени" и обломки эритроцитов.
При изучении изменений ультраструктуры эритроцитов при СЭМ и ТЭМ в эксперименте выявлена постепенная трaнcформация дискоцитов в эхиноциты, стоматоциты, образование микровезикул и других продуктов деструкции мембран.
В процессе этой трaнcформации происходит образование из плазмалеммы эритроцитов микровезикул (МВ) размером 0,1-0,3 МКМ
Нами выявлено, что МВ из плазмалеммы эритроцитов кроликов, полученные при деструкции их в процессе старения (in vitro) или при обработке ультразвуком, оказывают стимулирующее влияние на эритропоэз на фоне нормального кроветворения. Аутогенные МВ, полученные методом ультразвуковой обработки, обладают способностью эффективно стимулировать эритропоэз на фоне массивной (20%) кровопотери у беременных крольчих.
Полученные данные свидетельствуют о том, что АМВ вызывают стимуляцию эритропоэза у животных и человека.
Помимо этого фактором стимуляции эритропоэза являются гипоксия и накопление продуктов распада мембран эритроцитов, образующиеся в процессе их естественного старения, что нами показано в экспериментах in vitro и in vivo.
Одним из объяснений причины процесса старения эритроцитов является деэнергизация эритроцитов, приводящая к активации ферментативного катаболизма липидов ПМ эритроцитов и трaнcформации в эхиноциты с потерей мембранного материала путем микровезикуляции (Моченова Н.Н., 1991).
Таким образом, изменения мембран эритроцитов в патологии мы расцениваем как старение этих форменных элементов, сопровождающееся гипоксией и метаболическими перестройками.
Статья в формате PDF
132 KB...
15 02 2026 11:23:19
В статье рассмотрено негативное воздействие отвалов на окружающую среду. Описаны основные явления, возникающие с появлением отвала и их вредное воздействие. Предложены пути предотвращения эрозионных процессов. Описаны мероприятия для сбора и отвода поверхностного стока вод с отвалов. Рассмотрено самовозгорание отвалов и предложена селективная отсыпка их горизонтальными слоями.
...
14 02 2026 9:16:31
Статья в формате PDF
100 KB...
12 02 2026 12:29:26
Использование массажа позволяет в короткие сроки преодолеть имеющиеся нарушения тонуса артикуляционной мускулатуры. Нормальные образцы движений могут быть выработаны только на базе физиологического мышечного тонуса.
...
11 02 2026 9:21:46
Статья в формате PDF
131 KB...
10 02 2026 2:39:47
Статья в формате PDF
267 KB...
09 02 2026 9:51:45
07 02 2026 3:44:53
Статья в формате PDF
115 KB...
06 02 2026 13:17:55
Статья в формате PDF
248 KB...
05 02 2026 17:48:47
Статья в формате PDF
363 KB...
04 02 2026 9:55:52
Статья в формате PDF
130 KB...
03 02 2026 21:47:32
Статья в формате PDF
114 KB...
02 02 2026 4:41:17
Статья в формате PDF 119 KB...
01 02 2026 9:30:49
31 01 2026 20:11:55
Статья в формате PDF
144 KB...
30 01 2026 11:43:12
Статья в формате PDF
120 KB...
29 01 2026 3:32:28
Статья в формате PDF
126 KB...
27 01 2026 20:53:45
Статья в формате PDF
143 KB...
26 01 2026 8:32:13
Статья в формате PDF
249 KB...
25 01 2026 18:48:53
Статья в формате PDF
118 KB...
24 01 2026 18:15:32
Статья в формате PDF
119 KB...
23 01 2026 1:37:11
Статья в формате PDF
315 KB...
21 01 2026 6:54:21
Статья в формате PDF
103 KB...
20 01 2026 22:33:52
Статья в формате PDF
113 KB...
19 01 2026 8:52:38
18 01 2026 23:48:49
Статья в формате PDF
117 KB...
17 01 2026 9:38:27
Статья в формате PDF
132 KB...
16 01 2026 20:55:56
15 01 2026 2:13:13
Статья в формате PDF
112 KB...
14 01 2026 11:49:39
Статья в формате PDF
130 KB...
12 01 2026 14:23:20
Статья в формате PDF
257 KB...
11 01 2026 17:32:49
Статья в формате PDF
116 KB...
09 01 2026 14:11:10
Статья в формате PDF 112 KB...
07 01 2026 12:38:55
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::