ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКИЙ МОНИТОРИНГ СТАФИЛОКОККОВЫХ ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ В СИСТЕМЕ ЭПИДНАДЗОРА

Несмотря на внушительную историю изучения, во всех странах пpaктически не происходит снижения удельного веса стафилококковых инфекций в общем объёме гнойно-воспалительных заболеваний человека.
Стафилококки во многом усугубляют проблему внутрибольничных инфекций в хирургических, педиатрических и гинекологических стационарах. Из раневого отделяемого пациентов, в зависимости от специфики стационара и вида проводимых оперативных вмешательств, стафилококки выделяются от 30 до 83% случаев. При этом повсеместно устанавливается стремительная адаптация стафилококков к антибиотикам. Стафилококк обусловливает до 54% случаев сепсиса. Чрезвычайная острота и важность проблемы стафилококковых инфекций обусловлена широким распространением во всех развитых странах. Выраженная гетерогенность этих микроорганизмов, громоздкая схема определения биологических свойств стафилококков не позволяет идентифицировать различные виды в исследуемых объектах традиционными методами. Все эти факторы определяют несомненную актуальность изучения различных аспектов стафилококковых инфекций гистоиммунологическими методами.
Из 14 видов, присутствующих на эпителиальных барьерах человека различных структур организма, только три являются патогенными. Наиболее важную роль в патологии человека играет S. аureus, который является коагулазоположительным. Инфекции, вызываемые S. аureus, включают более 100 нозологических форм, в стационарах он является вторым после синегнойной палочки. В носоглотке стафилококк постоянно обнаруживается у 20% людей, у 60% - эпизодически, и только каждый 5-й обладает защитой, сопровождающейся невозможностью носительства стафилококка. Несмотря на высокую патогенность, многочисленные ферменты и опаснейшие токсины, нормальная иммунная защита здорового человека предупреждает и сдерживает микробную контаминацию и пролиферативную активность стафилококков. Эпидемиологическое значение стафилококковых инфекций заключается в том, что самые опасные и устойчивые стафилококки, как это не парадоксально, находятся в стационарах.
Гнойные очаги в соответствующих органах устраняются оперативными вмешательствами, также в лечении стафилококковой инфекции используются антистафилококковые антитела и иммуноглобулины. Принципиальная возможность возникновения болезни может быть спровоцирована снижением иммунной защиты, изменением барьерных свойств эпителиальных пластов эпидермиса и слизистых оболочек различных систем органов.
Стафилококки внедряются в организм через кожные и слизистые покровы, распространяются воздушно-капельным путём. Сахарный диабет, авитаминоз, алиментарная дистрофия, травмы кожи профессионального хаpaктера способствуют развитию стафилококковой инфекции.
Воспалительный процесс обусловливает задержку стафилококков в зоне внедрения вследствие частичного фагоцитоза макрофагами. S. аureus воздействует на иммунную систему в целом и барьерные свойства эпителия в частности, образуя токсины, хаpaктеризующиеся летальным, гемолитическим и некротическим действием.
Лечение стафилококка - задача сложная, но реальная.
В профилактике стафилококковой инфекции в стационарах большое значение имеет соблюдение всех санитарно-гигиенических требований, тем более, что перенесённая стафилококковая инфекция не оставляет после себя длительного иммунитета.
Из вышеизложенного следует, что самым главным аспектом в системе эпидемиологического контроля за стафилококковой внутрибольничной инфекцией остаётся разработка мер профилактики снижения иммунологического гомеостаза барьерных тканей организма.
Известно, что стафилококк не является внутриклеточным паразитом, так как он не способен в течение длительного времени существовать и размножаться внутри макрофагов. Находясь на поверхности фагоцитирующих клеток в пороговых количествах, он может быстро размножаться и вызывать инфекцию. Вторичное его фагоцитирование искажает действительные показатели его выживания и создаёт ложные представления о пролиферации внутри макрофагов. Интенсивность фагоцитоза находится в коррелятивной зависимости от вирулентности штамма стафилококка. Макрофаги с поглощенными ими клетками вирулентного штамма стафилококка могут подвергаться деградации, что обусловлено продукцией вирулентным штаммом бактерий низкомолекулярных токсинов, поражающих макрофаги. Иммунопрофилактика и иммунотерапия стафилококковых инфекций пока находится на стадиях иллюзорных идей и концепций. Взаимодействие между клеточными элементами иммунофагоцитарной системы занимает одну из ключевых позиций.
Установлено, что активное образование цитокинов в ответ на внешнее воздействие в зоне внедрения в покровные ткани или тканевого повреждения на несколько часов отстаёт от продукции клетками медиаторов воспаления небелковой природы.
Хотя первоначально считали, что цитокины синтезируются только Т-клетками и макрофагами, в последнее десятилетие обнаружено, что они продуцируются также структурными элементами кожи - кератиноцитами, фибробластами и эндотелиоцитами собственных пластинок слизистых оболочек и сосочкового слоя эпидермиса кожи. . Индуцируют синтез цитокинов моноцитами/макрофагами и кератиноцитами в эпителиальных пластах непосредственно при стафилококковой инфекции сами контаминирующие стафилококки. Считаем, что при сложившейся эпидемиологической ситуации по стафилококковым внутрибольничным инфекциям, одним из важнейших путей решения проблемы профилактики и лечения этих социально значимых заболеваний, является иммуногистохимическое изучение иммунобиологической активности эпителиальных барьеров.
Одним из защитных факторов является высокая пролиферативная активность эпителиальных клеток. На первом этапе формирования иммунного ответа необходимы монокины, которые являются индукторами пролиферации и презентации антигена: IL-I, IL-3, IL-6, IL-12, TNFa, IL-10. Одновременно IL-I и TNFa являются активным индуктором синтеза IL-6. Продуцируемый макрофагами TNFa в цитокиновом каскаде запускает синтез других провоспалительных цитокинов IL-I, IL-6, IL-8. По классификации Кашкина в группе цитокинов эффекторов и регуляторов воспаления выделена подгруппа губительно действующих на изменённые клетки, усиливающие пролиферацию и дифференцировку клеток воспаления, эндотелиальных клеток, эпителиальных клеток эпидермиса, а также фибробластов и тучных клеток собственной пластинки. С этих позиций несомненный интерес представляет IL-3, который по физико-химическим хаpaктеристикам является гликопротеином с молекулярной массой 25-32 кД. Основным источником его являются Th 1 и Th 2, а также кератиноциты и тучные клетки. Иммунобиологическая активность проявляется в том, что он усиливает выживаемость, пролиферацию и дифференцировку мультипотентных стволовых клеток крови, выживаемость и пролиферативную активность тучных клеток, особенно ассоциированных со слизистыми оболочками, синтез в них протеаз, пролиферацию макрофагов и экспрессию на мембране белков МНС-II. Это далеко не полный перечень возможностей IL-3.
Также непосредственное отношение к барьерным свойствам эпителиальных пластов имеет IL-I0, протеин с молекулярной массой 19-21 кД, выpaбатываемый кератиноцитами и другими клетками, в основном, лимфоцитами. Его главная роль сводится к стимуляции тимоцитов и усилению пролиферации мультипотентных гемопоэтических стволовых клеток. Фибробласты и кератиноциты также являются источником цитокина M-CSF, гликопротеина с м.м. 80-100 кД или протеогликана с м.м. 130-160 кД. Действие этого цитокина сводится к усилению пролиферации и дифференцировке унипотентных костномозговых стволовых клеток-предшественников моноцитов. GM-CSF, гликопротеин с молекулярной массой 20-30 кД выpaбатывается фибробластами и кератиноцитами и усиливает пролиферацию и дифференцировку костномозговых клеток предшественников нейтрофилов, моноцитов, мегакариоцитов и эритроцитов и их поступление в кровь. IL-I, IL-3, IL-4, IL-11 и другие цитокины способны стимулировать пролиферацию и дифференцировку клеток-предшественников различных типов или мультипотентные клетки на более ранних этапах дифференцировки. Поэтому IL-3 получил название неспецифический иммуногемопоэтин (мульти -CSF). Поэтому цитокины, которые продуцируют клетки покровных тканей в ответ на раздражение микробными производными назвали медиаторами доиммунного воспаления.
Приведённые данные свидетельствуют о сложной, многокомпонентной, взаиморегулируемой структуре системы цитокинов. Особенности её функционирования обеспечивают определённую последовательность включения спектра цитокинов, ответственных за различные этапы и направления защитных механизмов и патологических процессов в организме.
Статья в формате PDF
156 KB...
22 07 2026 10:18:45
Статья в формате PDF
153 KB...
21 07 2026 11:12:36
В статье представлены различные классификации систем антиоксидантной защиты клеток, в частности, проанализирована возможность 5 уровней защиты клеток от свободнорадикального окисления в интерпретации разных авторов. Дана классификация антиоксидантов с точки зрения их химической природы, молекулярной массы, гидрофильности и гидрофобности, особенностей молекулярно - клеточных механизмов инактивации свободных радикалов.
...
20 07 2026 17:53:27
Статья в формате PDF
101 KB...
19 07 2026 16:27:25
Статья в формате PDF
113 KB...
17 07 2026 20:53:49
Статья в формате PDF
112 KB...
16 07 2026 23:17:41
Статья в формате PDF
112 KB...
14 07 2026 12:33:25
Статья в формате PDF
129 KB...
13 07 2026 4:48:38
Статья в формате PDF 293 KB...
12 07 2026 18:31:55
Статья в формате PDF
112 KB...
10 07 2026 23:55:35
Статья в формате PDF
261 KB...
09 07 2026 15:58:54
Статья в формате PDF
302 KB...
08 07 2026 2:28:49
Статья в формате PDF
120 KB...
07 07 2026 13:34:39
Статья в формате PDF
245 KB...
06 07 2026 6:16:13
Статья в формате PDF
110 KB...
04 07 2026 20:10:22
Статья в формате PDF
116 KB...
02 07 2026 23:37:57
Статья в формате PDF
218 KB...
01 07 2026 23:22:54
Статья в формате PDF
317 KB...
30 06 2026 12:40:50
Статья в формате PDF
111 KB...
29 06 2026 20:43:46
Статья в формате PDF
104 KB...
28 06 2026 22:28:37
Статья в формате PDF
118 KB...
27 06 2026 19:41:57
Статья в формате PDF
255 KB...
26 06 2026 0:54:31
Возникшее при низкодозовом радиационном воздействии повышение уровня ТТГ, снижение уровня тиреоидных гормонов, истощение симпатической импульсации и вегетативный дисбаланс, свидетельствует об установившейся адрено-тиреоидной дисфункции в организме жителей молодого (21–30 лет) и пожилого возраста (61–70 лет) проживающих в районах, прилегающих к Семипалатинскому ядерному полигону.
...
25 06 2026 8:21:35
Статья в формате PDF
119 KB...
24 06 2026 22:27:40
23 06 2026 13:51:17
Статья в формате PDF
119 KB...
22 06 2026 19:36:42
Статья в формате PDF
319 KB...
21 06 2026 13:15:16
20 06 2026 6:41:31
В статье изложены результаты исследования психофизиологии зрительного восприятия детей 5,5–6,5-летнего возраста с общим нарушением речи III степени. При изучении структуры зрительных вызванных потенциалов у детей с нарушением речи было показано значительное повышение латентных периодов ранних компонентов. Предположительно, у детей с общим нарушением речи происходит только грубая интегративная оценка зрительного стимула: с сетчатки стимулы передаются через магноцеллюлярную систему, а парвоцеллюлярная система остается функционально незрелой.
...
19 06 2026 2:32:59
Статья в формате PDF
129 KB...
18 06 2026 9:56:14
Статья в формате PDF
135 KB...
17 06 2026 11:13:56
Статья в формате PDF
112 KB...
16 06 2026 7:12:16
Статья в формате PDF
171 KB...
15 06 2026 14:26:41
Статья в формате PDF
107 KB...
13 06 2026 17:59:46
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::