СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

Авторы
Файлы

Фазлыева Р.М. Ганцева Х.Х. Мирсаева Г.Х. Макеева Г.К. Статья в формате PDF 122 KB

Вирусные геморрагические лихорадки широко распространены в различных регионах земного шара. Одно из первых мест среди геморрагических лихорадок по распространенности, масштабам поражения внутренних органов, тяжести клинического течения и по развитию опасных осложнений принадлежит геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС).

ГЛПС является опасным вирусным природно-очаговым заболеванием. По данным
Г.Г. Онищенко, Е.А. Ткаченко (2006) в РФ наиболее активные очаги расположены в Приволжском Федеральном округе (Республика Башкортстан), где показатель заболеваемости составляет 10 на 100 тыс. населения (в среднем по России - 5,8). На территории Республики Башкортостан возбудителем ГЛПС является вирус Puumala из рода Хантавирусов. Резервуаром и источником передачи вируса являются мышевидные грызуны, в первую очередь, рыжая полевка, полевая мышь и др. Заражение людей происходит преимущественно воздушно-капельным путем (до 80%).

Актуальность проблемы обусловлена высокой заболеваемостью, отсутствием тенденции к снижению заболевания, тяжестью патологического процесса с поражением почек, большим количеством осложнений и отсутствием этиотропного лечения (вакцины против данного штамма вируса).

Механизмы развития ГЛПС до сих пор остаются недостаточно изученными, особенно в начальном периоде.

Материалы наших исследований, охватывающих 240 больных ГЛПС, позволяют осветить некоторые стороны патогенеза этого заболевания.

Вирус ГЛПС имеет определенный тропизм к эндотелию сосудов, при этом происходит генерализованное поражение мелких капилляров по типу иммунокомплексного генерализованного васкулита. Присоединение к основному заболеванию уже в начале болезни внутрисосудистого свертывания крови и депрессия фибринолиза приводят к нарушению коагулирующего потенциала крови с развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (табл. 1).

Таблица 1. Показатели свертывающей и фибринолитической систем крови у больных тяжелой формой ГЛПС (M±m)

Показатели	Здоровые n=30	Периоды заболевания
Показатели	Здоровые n=30	олигоанурический, n=240	полиурический, n=240	восстановленного ди-уреза, n=240
Количество тромбоцитов, х 10⁹/л	236,0±7,5	124,2±8,4*	147,6±4,1*	171,9±5,5*
Спонтанная агрегация тромбоцитов, %	11,0±1,4	44,8±2,3*	33,5±6,6*	24,69±2,8*
Фактор Р₄тромбоцитов, %	37,0±2,0	86,7±6,3*	72,8±2,9*	63,5±3,8*
Фактор Виллебранда, ед/мин	0,069±0,008	0,339±0,016*	0,267±0,032*	0,186±0,08*
КСПАЭ	0,963±0,131	0,374±0,011*	0,637±0,076*	0,626±0,004*
Фибронектин, нг/мл	298,0±49,0	77,6±11,5*	85,9±12,3*	101,5±8,2*
РФМК и РПДФ, мкг/мл	5,0 ±1,0	200,8±43,5*	93,5±19,9*	43,4±9,1*
Суммарная ФАК, %	96,0±10,0	17,9±0,8*	34,2±4,1*	53,0±3,3*
Простагландин Е₂ пг/мл	148,0±8,7	18,19±1,09*	26,18±0,28*	41,1±2,42*
Тромбоксан В₂	103,1±4,7	686,1±21,6*	465,4±41,7*	202,4±24,*

Примечание: * - достоверность с контролем, р<0,001.

Как видно из таблицы наличие ДВС крови подтверждается гипер-гипокоагуляцией, гиперагрегацией тромбоцитов и эритроцитов, повышением активности и уровня фактора Виллебранда, наличием РФМК и РПДФ, увеличением уровня тромбоксана В2 и снижением содержания простагландинов Е2.

Образующиеся в результате ДВС крови фибриновые и тромбоцитарные тромбы вызывают блокаду системы микроциркуляции органов и вызывают нарушение их функции.

Осложнения ДВС крови в виде микротромбозов, блокады капилляров агрегатами форменных элементов и сгустками крови проявляются в виде шоковых легких, отека легких, токсико-инфекционного шока, острой почечной недостаточности (ОПН), кровоизлияний во внутренние органы.

Противопочечные аутоантитела выступают повреждающим фактором посредством образования иммунных комплексов с участием комплемента (С3 фpaкция) и фиксацией их в виде депозитов в области базальной мембраны клубочков (что подтверждается обнаружением яркого свечения) с развитием серозно-геморрагического отека межуточного вещества пирамид с последующим сдавлением кaнaльцев.

В патологический процесс вовлекается тубуло-интерстициальная ткань с развитием ОПН, что подтверждается морфологической картиной, соответствующей острому тубуло-интерстициальному нефриту.

Таким образом, в патогенезе ГЛПС одной из причин гломерулярных нарушений следует считать повреждающее действие антител, а присоединение в дальнейшем нарушений процессов внутрисосудистого свертывания крови, изменения в содержании и соотношении простагландинов еще более усиливает глубину расстройств микроциркуляции и повреждение различных органов и систем.

ПЕРЕХОДНЫЕ СЛОИ МЕЖДУ ПЛАЗМОЙ И АНОДОМ

Статья в формате PDF 128 KB...