ОСОБЕННОСТИ ПРОГРАММИРОВАННОЙ ГИБЕЛИ КЛЕТОК У БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ > Полезные советы
Тысяча полезных мелочей    

ОСОБЕННОСТИ ПРОГРАММИРОВАННОЙ ГИБЕЛИ КЛЕТОК У БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

ОСОБЕННОСТИ ПРОГРАММИРОВАННОЙ ГИБЕЛИ КЛЕТОК У БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

Нестеров А.С. Статья в формате PDF 120 KB В последние годы исследователи многих стран уделяют большое внимание проблеме программированной гибели клеток (апоптоза) на фоне ряда заболеваний внутренних органов. Программированная клеточная гибель - это активная форма гибели клетки, являющаяся результатом реализации ее генетической программы или ответом на внешние силы, требующая затрат энергии и синтеза новых макромолекул.

Апоптоз служит механизмом поддержания постоянства численности клеток всего организма. Изучение процессов апоптоза оказалось очень продуктивным для понимания ряда важнейших явлений и процессов, включая иммунный гомеостаз и онкогенез. Однако, в доступной нам литературе почти не встречается работ, посвященных проблеме апоптоза при хронических кожных заболеваниях.

Атопический дерматит является одной из актуальных проблем современной дерматовенерологии. Этот хронический рецидивирующий дерматоз, встречающийся более чем у 20% населения планеты. Заболевание хаpaктеризуется недостаточно изученным этиопатогенезом, выраженными нарушениями иммунитета, значительными проблемами терапии современными лекарственными средствами.

Целью работы является изучение особенностей программированной гибели клеток у больных атопическим дерматитом.

Проведено клиническое и лабораторное обследование 55 пациентов, страдающих атопическим дерматитом, находящихся на стационарном лечении в Областном клиническом кожно-венерологическом диспансере г. Ульяновска. Все обследуемые получали пpaктически идентичную терапию, регулярно проводился осмотр кожных покровов с использованием международного индекса SCORAD, применяемого для оценки степени тяжести атопического дерматита.

Всем пациентам проводились исследования сегментоядерных нейтрофилов крови методом световой микроскопии с окраской препаратов пропидиумом-йодидом, что позволяло идентифицировать типичные для апоптоза пикнотические ядра клеток. Наряду с указанным методом некоторым больным проведено изучение процессов программированной клеточной гибели более современным методом - TUNEL (Terminal desoxynucleotidyl transferase - mediated desoxyuridine triphosphate (UTP) - nick end - labeling), основанном на маркировке флюоресцентным деоксиуредином свободных 2-цепочечных концов ДНК с применением фермента концевой деоксинуклеотидной трaнcферазы. Метод заключается в использование иммуно-флюоресценции и подсчет числа TUNEL-позитивных клеток в 1 квадратном миллиметре площади препарата. Этот способ является более специфичным, но затруднителен в повседневном использовании в связи со своей травматичностью - метод применим только к биопсийному материалу, фиксированному в формалине и залитому в парафин.

В результате проведенных исследований у 91% обследованных пациентов обнаружены морфологические проявления ускоренного апоптоза: пикноз и кариорексис, т.е. конденсация цитоплазмы, уплотнение и сохранение целостности плазматической мембраны и внутриклеточных органелл, расщепление хроматина, фрагментация ядра с образованием апоптозных тел, содержащих конденсаты расщепленной ДНК или лишенных ядерного материала. Процент клеток, находящихся в стадии выраженного апоптозного процесса составил 14,5% - при использовании световой микроскопии и 19,3% - при изучении материала методом TUNEL.

В группе сравнения, репрезентативной по полу и возрасту (30 человек), процесс апоптоза протекал менее выражено, процент клеток, находившихся в состоянии программированной клеточной гибели составил не более 4,5%.

Полученные нами данные показали нарушение процессов программированной гибели клеток у больных атопическим дерматитом. Выявленные изменения процессов апоптоза позволяют предположить высокую значимость данного процесса в формировании кожных изменений у больных атопическим дерматитом и требует дальнейшего изучения с целью разработки методов коррекции процессов программированной клеточной гибели.



СОЦИАЛИЗМ И ПРИБАВОЧНАЯ СТОИМОСТЬ

СОЦИАЛИЗМ И ПРИБАВОЧНАЯ СТОИМОСТЬ Статья в формате PDF 140 KB...

17 03 2026 9:53:46

ПЛАН НАУЧНЫХ КОНФЕРЕНЦИЙ РАЕ

ПЛАН НАУЧНЫХ КОНФЕРЕНЦИЙ РАЕ Статья в формате PDF 119 KB...

12 03 2026 20:42:12

ЭКОНОМИЧЕСКИЕ КРИЗИСЫ ХХ-ХХI ВЕКА

ЭКОНОМИЧЕСКИЕ КРИЗИСЫ ХХ-ХХI ВЕКА Статья в формате PDF 257 KB...

09 03 2026 4:23:54

АДАПТОГЕНЫ В ЖИВОТНОВОДСТВЕ ЯКУТИИ

АДАПТОГЕНЫ В ЖИВОТНОВОДСТВЕ ЯКУТИИ Статья в формате PDF 129 KB...

04 03 2026 23:56:58

ВИНОКУРОВ ИВАН НИКОЛАЕВИЧ

ВИНОКУРОВ ИВАН НИКОЛАЕВИЧ Статья в формате PDF 285 KB...

26 02 2026 1:14:47

БИОТЕХНИЧЕСКИЙ ЗАКОН И АДЕКВАТНОСТЬ ГОТОВОЙ МОДЕЛИ

БИОТЕХНИЧЕСКИЙ ЗАКОН И АДЕКВАТНОСТЬ ГОТОВОЙ МОДЕЛИ Статья в формате PDF 573 KB...

25 02 2026 20:37:12

НЕКОТОРЫЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ТЕОРИИ РАДИОАКТИВНОСТИ

НЕКОТОРЫЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ТЕОРИИ РАДИОАКТИВНОСТИ Статья в формате PDF 83 KB...

23 02 2026 12:41:12

ОСНОВЫ ТЕОРИИ ПЕРЕДАЧИ ИНФОРМАЦИИ (учебное пособие)

ОСНОВЫ ТЕОРИИ ПЕРЕДАЧИ ИНФОРМАЦИИ (учебное пособие) Статья в формате PDF 114 KB...

22 02 2026 21:16:12

КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ У БОЛЬНЫХ ДИФТЕРИЕЙ

КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ У БОЛЬНЫХ ДИФТЕРИЕЙ С целью повышения качества диагностики дифтерийной инфекции проведено клинико-лабораторное обследование 125 больных с различными формами дифтерии, включающее комплексное исследование показателей гликопротеидов и изоферментного спектра аминотрaнcфераз. Установлено, что в развитии патологического процесса при дифтерийной инфекции значительную роль играют нарушения метаболизма соединительной ткани, а изоферментный спектр аминотрaнcфераз хаpaктеризуется выраженным дисбалансом с преимущественным увеличением митохондриальных изоферментов. Степень выявленных изменений четко коррелируют с тяжестью болезни, а патологические сдвиги при токсических формах заболевания сохраняются после окончания острой фазы заболевания в периоде осложнений дифтерии. ...

19 02 2026 18:28:49

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::