МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ТВЕРДОЙ ОБОЛОЧКИ ГОЛОВНОГО МОЗГА КРЫС ПРИ ОЖОГОВОМ ШОКЕ И НА ЭТАПАХ ЕГО КОРРЕКЦИИ ПЛАЗМОЗАМЕНИТЕЛЯМИ

Авторы
Файлы

Мейланова Р.Д. Статья в формате PDF 124 KB Актуальность настоящего исследования объясняется высокой летальностью среди больных с обширными ожогами свыше 40% поверхности тела (Л.И. Герасимова, 1994; А.А. Алексеев, В.А. Лавров, В.Н. Дутиков, 1995). Основное место реализации патогенетических механизмов при ожоговом шоке принадлежит микроциркуляторному звену (Б.Е. Мовшев, 1990; Н.И. Атясов с соавт., 1995; I. Bert еt al., 1991; G. Novelli еt al., 1994).

Исследование произведено на 25 белых беспородных пoлoвoзрелых крысах. Под нембуталовым наркозом наносился термический ожог площадью 25-30% поверхности тела. Для коррекции микроциркуляторных нарушений 1 мл физиологического раствора или 10% эмульсии перфторана вводились в яремный синус через 1 час после нанесения травмы. Животные забивались спустя 6 часов. Полученный от животных материал импрегнировался азотнокислым серебром по методике В.В. Куприянова.

Микроциркуляторное русло твердой оболочки головного мозга (ТОГМ) крысы представлено широкопетлистой сетью, образованной анастомозами артериол и венул.

Через 1 час после нанесения ожоговой травмы общими признаками перестройки являлись резкие изменения микроангиоархитектоники в виде нарушения равномерности и плотности микрососудистых сетей, выраженных структурных изменениях сосудистых стенок. Максимальный уровень изменения диаметров всех микрососудов наблюдался в емкостном звене. Определяется большое число капилляров, приобретающих форму петель.

Через 6 часов после инфузии физиологического раствора выявлялась прогрессирующая патологическая перестройка архитектоники сосудистых сетей, перекалибровка всех микрососудов с дальнейшим уменьшением их диаметров и деформацией сосудистого рисунка. Это проявлялось в уменьшении хаpaктерной для интактной группы плотности рисунка, нарастании извилистости, ангуляризации и других признаков атипичного хода сосудов, нарушении их распределения и равномерности.

Через 6 часов после инфузии перфторана выявлена положительная динамика перестройки архитектоники сосудистых сетей с заметной их дилатацией, уменьшением дистрофических изменений гистоструктуры сосудистой стенки. При этом уменьшается извитость, ангуляризация сосудов, восстанавливается равномерность распределения их с уменьшением малососудистых зон и устанавливается некоторое равновесие между путями притока и оттока крови с изменением количества и типа организации сосудов.

Таким образом, на наш взгляд, данные исследования обосновывают возможность применения перфторана для коррекции микроциркуляторных нарушений, возникающих при ожоговом шоке в течение первых 6 часов.

ИДЕНТИФИКАЦИЯ ВРЕДНЫХ И ОПАСНЫХ ФАКТОРОВ НА УЧАСТКЕ ФОРМОВКИ ЛИТЕЙНОГО ЦЕХА №104 ОАО «МЗРИП»

Статья в формате PDF 296 KB...

23 03 2026 2:16:47

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ВРОЖДЕННЫХ АНОМАЛИЙ РАЗВИТИЯ НЕРВНОЙ И ДРУГИХ СИСТЕМ ОРГАНИЗМА В РЕСПУБЛИКЕ ТАТАРСТАН (1980-2000 г.г.)

Статья в формате PDF 129 KB...

22 03 2026 16:35:39

РОЛЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ В ПАТОГЕНЕЗЕ ИНФЕКЦИЙ, ПЕРЕДАВАЕМЫХ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ

В результате проведенного исследования установлено, что одними из ведущих патогенетических факторов течения пoлoвых инфекций являются нарушения в деятельности иммунной системы. В процессе исследования выявлены изменения в клеточном иммунитете, свидетельствующие о наличии супрессии Т - клеточного звена и наличии диссиммуноглобулинемии. Выявлено, что наиболее выраженные изменения в системе клеточного и гумopaльного иммунитета обнаружены у больных с хроническим течением инфекционного процесса. ...

21 03 2026 9:14:47

ДЕПО-СИНЕРГЕТИКА СНИЖЕНИЯ ХАОТИЗАЦИИ ПРОГНОЗИРУЕТ И ОБОСНОВЫВАЕТ НОВЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ КАРДИОСКЛЕРОЗА

В работе предложена математическая модель энергетического метаболизма. Согласно авторской метаболической реконструкции патобиохимии сердца, в модели предполагается, что в основе кардиосклероза (возникновения нерабочих участков в миокарде, усиливающих сердечную недостаточность) лежит аутовоспалительный процесс на базе медленного (недели, годы) «неправильного» взаимодействия депо углеводов и жиров. Модель позволяет сформулировать предсказание, что при определенных медленных сценариях тренировки сердца и защите его от свободных радикалов при стрессе цитопротекторами и пептидотерапией могут возникать снижение хаоса и условия прекондиционирования, тесно связанные с условиями для обновления клеток в сердце на базе стволовых клеток и камбия. Клинические исследования проф. А.Э. Горбунова; проф. А.Н. Флейшмана, д.п.н. Греца Г.Н. подтверждают модельную гипотезу. ...