КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ГЕМОСТАЗА И СОСТОЯНИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА В СИСТОЛУ И В ДИАСТОЛУ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ И СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ IV ФУНКЦИОНАЛЬНОГО КЛАССА > Полезные советы
Тысяча полезных мелочей    

КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ГЕМОСТАЗА И СОСТОЯНИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА В СИСТОЛУ И В ДИАСТОЛУ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ И СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ IV ФУНКЦИОНАЛЬНОГО КЛАССА

КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ГЕМОСТАЗА И СОСТОЯНИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА В СИСТОЛУ И В ДИАСТОЛУ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ И СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ IV ФУНКЦИОНАЛЬНОГО КЛАССА

Воробьев В.Б. Ускова Т.В. Миносян Л.В. Клочан Г.А. Статья в формате PDF 119 KB В результате комплексной оценки гемостаза с помощью метода дифференцированной электрокоагулографии (по Воробьеву В.Б., 1996г., 2004г.) и состояния миокарда левого желудочка в систолу и в диастолу посредством эхокардиографического исследования у больных гипертонической болезнью и стенокардией напряжения IV функционального класса было выявлено резкое снижение всех показателей кинетической активности форменных элементов крови по сравнению с нормой: потенциальной кинетической активности тромбоцитов в 5 раз, фактической кинетической активности тромбоцитов в 1,8 раз, снижение антикинетической активности эритроцитов в 17 раз. Также было выявлено увеличение интенсивности образования тромбина в 2,5 раз в тромбоцитарной плазме и одновременно с этим увеличение фибринолитического потенциала в 7,3 раза. Это в свою очередь служило толчком для активизации процессов вязкого метаморфоза тромбоцитов. Эти факты свидетельствовали о развитии у наших пациентов мощнейшей тромбофилии пpaктически переходящей в коагулопатию потрeбления. При анализе данных эхокардиографии, проводившейся у больных, страдающих гипертонической болезнью и стенокардией напряжения IV функционального класса мы обнаружили достоверное увеличение величин конечного систолического и диастолического размеров левого желудочка. Межжелудочковая перегородка в систолу и в диастолу у наших пациентов превышала аналогичные показатели у здоровых людей (10,4 ± 0,5мм-у здоровых и 11,9± 0,01мм-у больных в систолу; 8,2 ± 0,4мм - у здоровых и 11,6± 0,02мм - у больных в диастолу). Размер задней стенки левого желудочка в систолу у обследованных больных превышал нормальные показатели в 1,24 раз. В диастолу этот показатель у наших больных также превышал нормальные величины и составил 12,1± 0,3мм - у больных при норме 8,4 ± 0,5мм).

Таким образом, в результате комплексной оценки гемостаза и состояния миокарда левого желудочка в систолу и в диастолу у больных гипертонической болезнью и стенокардией напряжения IV функционального класса была выявлена тромбофилия, переходящая в коагулопатию потрeбления. В результате одновременно запускаются все механизмы не только повреждения фосфолипидных мембран тромбоцитов и других форменных элементов крови, но и их разрушения. Вследствие этого происходит высвобождение тромбоксанов и серотонина. Конечным продуктом тромбоксанов являются гидроперекиси липидов, которые участвуют в процессах разрастания гладкомышечных клеток сердца. Серотонин инициирует синтез плазмина, который является мощным фактором ферментативного фибринолиза. В результате этого в микрососудистом русле почек активно выpaбатывается проренин с дальнейшим его преобразованием в ренин. Последний через каскад патофизиологических механизмов приводит к развитию гипертрофии миокарда и, как следствие, к ремоделированию сердца. Разрушая микротромбы в сосудах легких, серотонин способствует образованию низкомолекулярных фибринопептидов (Воробьев В.Б.,2005г.), которые посылают сигналы в ретикулярную формацию. А это запускает нейрогумopaльные механизмы атерогенеза и в конечном итоге к гипертрофии кардиомиоцитов. Следует подчеркнуть, что из-за огромного количества тромбина происходит выброс фактора роста из тромбоцитов, который способствует гипертрофии и митозу гладкомышечных клеток артерий и миокарда. То есть запускаются механизмы развития гипертрофии миокарда. Выявленные с помощью эхокардиографического исследования показатели подтверждают наличие у обследованных больных выраженной гипертрофии миокарда левого желудочка.



Степень АВ0-изоиммунизации женского организма

Степень АВ0-изоиммунизации женского организма Статья в формате PDF 105 KB...

27 04 2026 13:53:23

ФИЛОСОФСКИЕ АСПЕКТЫ ЭВОЛЮЦИИ ЭКОЛОГИЧЕСКИХ ИДЕЙ

ФИЛОСОФСКИЕ АСПЕКТЫ ЭВОЛЮЦИИ ЭКОЛОГИЧЕСКИХ ИДЕЙ Статья в формате PDF 181 KB...

14 04 2026 4:31:53

НЕМАТОДЫ – БИОИНДИКАТОРЫ ПРИРОДНЫХ ВОДОЕМОВ

НЕМАТОДЫ – БИОИНДИКАТОРЫ ПРИРОДНЫХ ВОДОЕМОВ Статья в формате PDF 457 KB...

06 04 2026 8:16:23

ТАТЬЯНА ГЕОРГИЕВНА ДАНИЛОВА

ТАТЬЯНА ГЕОРГИЕВНА ДАНИЛОВА Статья в формате PDF 217 KB...

04 04 2026 14:26:16

Почвенно-растительный мониторинг дельты Волги

Почвенно-растительный мониторинг дельты Волги Статья в формате PDF 127 KB...

01 04 2026 12:40:19

СТРУКТУРНЫЕ ОСНОВЫ ПРОЧНОСТИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ

СТРУКТУРНЫЕ ОСНОВЫ ПРОЧНОСТИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ Изучены коррелятивные взаимоотношения внутриствольной структуры и деформативно-прочностных свойств срединных, локтевых и седалищных нервов трупов людей обоего пола в возрасте от 21 до 60 лет. Установлено, что на стадии малых деформаций основными структурными компонентами нервов, определяющими их прочность и упругость, являются эластические и коллагеновые волокна соединительнотканных оболочек, преимущественно эпиневрия. Причем роль коллагена с возрастом увеличивается вследствие его накопления и снижения порога компенсации продольных растяжений. При больших деформациях прочность и жесткость нервов детерминируются, преимущественно, нервными волокнами и, в меньшей степени, соединительной тканью оболочек. В момент разрыва, так же как и при пластической деформации, прочность и жесткость нервов определяются в большей степени нервными волокнами и, в меньшей степени, коллагеновыми волокнами эпиневрия и периневрия. ...

30 03 2026 0:42:52

УЧЕНИЕ АРИСТОТЕЛЯ О ЧЕЛОВЕЧЕСКОЙ ДУШЕ

УЧЕНИЕ АРИСТОТЕЛЯ О ЧЕЛОВЕЧЕСКОЙ ДУШЕ Статья в формате PDF 98 KB...

29 03 2026 1:33:56

МЯСОРАСТИТЕЛЬНЫЕ КОНСЕРВЫ «КАША С БАРАНИНОЙ»

МЯСОРАСТИТЕЛЬНЫЕ КОНСЕРВЫ «КАША С БАРАНИНОЙ» Статья в формате PDF 253 KB...

25 03 2026 22:41:57

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::