Тысяча полезных мелочей    

АКТИВНОСТЬ АЛЬДЕГИДДЕГИДРОГЕНАЗЫ В ПОКОЛЕНИЯХ КРЫС ПОСЛЕ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ

АКТИВНОСТЬ АЛЬДЕГИДДЕГИДРОГЕНАЗЫ В ПОКОЛЕНИЯХ КРЫС ПОСЛЕ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ

Соловьева А.Г. Зимин Ю.В. Изучены каталитические свойства неспецифической альдегиддегидрогеназы (КФ 1.2.1.3.), как основного молекулярного маркера альдегиддегидрогеназной системы биотрaнcформации, в поколениях крыс с термической травмой. Активность альдегиддегидрогеназы определяли по регистрации начальной скорости образования НАДН при дегидрогеназном окислении ацетальдегида в качестве субстрата. Показано уменьшение активности фермента через 6 месяцев после ожога. Отмечено снижение активности альдегиддегидрогеназы в I и II поколениях крыс с термической травмой. Статья в формате PDF 133 KB

Альдегиддегидрогеназы (АлДГ) (КФ 1.2.1.3.) - семейство ферментов, играющих важную роль в защите клеток от эндогенных и экзогенных альдегидов, которые в повышенных концентрациях оказывают отрицательное влияние на организм. Токсичные среднецепочечные альдегиды (алканали, алкенали, 4-гидроксиалкенали), малоновый диальдегид образуются в процессе перекисного окисления липидов, интенсивность которого возрастает при термической травме [7,8].

Тяжелая термическая травма сопровождается развитием интоксикации. В патогенезе ожоговой токсемии исключительно важным звеном является нарушение функций печени, поскольку печень является главным детоксицирующим органом. Известно, что сразу после термической травмы печень подвергается влиянию токсических веществ на фоне резко сниженной ее антитоксической функции [1]. В первую очередь подвергается действию токсических веществ, возникших в очаге поражения, кровь. Проведенные нами ранее исследования показали, что спустя час после термической травмы активность АлДГ печени и эритроцитов заметно снижается.

В свою очередь, A. Yoshida et al. (1998) отметили наличие генетических изменений фермента альдегиддегидрогеназы при ряде патологических состояний. W.H. Lewis, K.K. Sun (1990) были проведены исследования на сопоставление степени гипертрофии шрамов у пациентов с ранами от ожогов с дефицитом АлДГ2. Оказалось, что у людей с термотравмой аллель, ответственная за гипертрофию послеожогового шрама, - доминирующая.

Однако работы по изучению альдегиддегидрогеназы печени и эритроцитов при термической травме в отдаленные сроки после травмы в проанализированной литературе не обнаружены. Поэтому представляет интерес изучить влияние тяжелой термической травмы на изменения активности АлДГ. Особый интерес представляет изучение состояния АлДГ у потомства животных, перенесших тяжелую термическую травму.

Материал и методы исследования

Эксперименты были проведены на белых нелинейных крысах.

Под внутрибрюшинным наркозом крысам наносили контактный ожог IV степени на площади 30 см2 на спине и в области бедер. В первые 7 суток после травмы внутрибрюшинно вводили по 10 мл физиологического раствора 2 раза в сутки в качестве противошоковой терапии. Через 5 недель раны зажили. Крысы попарно допущены к скрещиванию. В I поколении родилось 35 крыс без макроскопической патологии. После достижения животными пoлoвoй зрелости продолжено скрещивание внутри популяции. Во II поколении родилось 38 крыс.

Все животные были поделены на следующие группы:

Контрольная группа - интактные животные без ожога;

I группа - животные через 6 месяцев после тяжелой термической травмы;

II группа - I поколение (в возрасте 6 месяцев) животных с тяжелой термической травмой;

III группа - II поколение (в возрасте 6 месяцев) животных с тяжелой термической травмой.

Исследовали активность АлДГ в печени и крови крыс без ожога, крыс с термической травмой спустя 6 месяцев после поражения и их потомства (животных I и II поколений, полученных от этих крыс с ожогом). Активность АлДГ определяли в гомогенате печени и эритроцитах. Для определений использовали гемолизат эритроцитов в дистиллированной воде в соотношении 1:40. Приготовление гомогената печени осуществляли по Н.Д.Ещенко (1982) и Дж. Финдлей, У. Эванз (1990), определение активности альдегиддегидрогеназы (ацетальдегид: НАД-оксидоредук-тазы, КФ 1.2.1.3.) по Б.М. Кершенгольц и Е.В. Серкиной (1981).

Результаты исследований обpaбатывали с использованием t-критерия Стьюдента. Обработку данных осуществляли на персональном компьютере с помощью программы BIOSTAT. При рсчете t-критерия Стьюдента применяли поправку Бонферрони, позволяющую устранить ошибку первого рода, возникающую при сравнении более чем двух выборок данным методом [5].

Результаты и их обсуждение

Таблица 1. Активность альдегиддегидрогеназы в печени крыс с ожогом и их поколений

Показатель

Контрольная группа

I группа

II группа

III группа

Удельная акт-ть,

нмоль НАДН/мин*мг белка

66,16+3,34 n=11

4,93+0,01* n=13

10,51+0,90* n=35

13,74+1,15

*/**/*** n=38

Примечание: * - различия достоверны по сравнению с контрольной группой; ** - достоверны по сравнению с I группой; *** - достоверны между II и III группами; n - количество животных

Таблица 2. Активность альдегиддегидрогеназы в эритроцитах крыс с ожогом и их поколений

Показатель

Контрольная группа

I группа

 

II группа

III группа

Удельная акт-ть,

нмоль НАДН/мин*мг белка

15,36+1,46 n=17

0,26+0,04* n=13

1,56+0,16

*/**

n=29

0,93+0,13

*/***

n=37

Примечание: * - различия достоверны по сравнению с контрольной группой; ** - достоверны по сравнению с I группой; *** - достоверны между II и III группами; n - количество животных

Результаты проведенного исследования свидетельствуют, что спустя полгода после ожога удельная активность АлДГ в печени подопытных животных ниже по сравнению с активностью альдегиддегидрогеназы в норме в 13,4 раза (табл. 1). Удельная активность фермента в эритроцитах через 6 месяцев после термической травмы также меньше активности АлДГ в контроле в 59 раз (табл. 2). Снижение активности альдегиддегидрогеназы является плохим прогностическим признаком, так как уменьшение активности фермента приводит к повышению содержания высокотоксичных альдегидов. Альдегиды в повышенных концентрациях нарушают структуру и функции плазматических и внутриклеточных мембран, выступают в качестве ингибиторов активности многих ферментов мембран и сыворотки крови, в результате прямого взаимодействия модифицируют белки крови и тканей, вызывают внутри- и межмолекулярные сшивки полипептидов [6].

Активность АлДГ в I и II поколениях ожоговых крыс выше по сравнению с активностью фермента у крыс, перенесших тяжелую термическую травму, но остается ниже нормы. Удельная активность АлДГ печени в I поколении достоверно ниже активности фермента здоровых крыс в 6,3 раза. Удельная активность альдегиддегидрогеназы печени во II поколении крыс достоверно выше активности фермента у животных, выживших после тяжелой термической травмы, в 2,8 раз и по сравнению с активностью АлДГ I поколения крыс в 1,3 раза, но остается достоверно ниже активности АлДГ здоровых крыс в 4,8 раза.

Таким образом, хотя активность альдегиддегидрогеназы печени увеличивается в последующих поколениях ожоговых крыс, но не достигает значений нормы. Термическая травма способствует уменьшению каталитической активности АлДГ не только у тех животных, которые получили ожог, но оказывает и долговременное влияние на исследуемый фермент, о чем можно судить по сниженной активности АлДГ через полгода после ожога, а также в I и II поколениях потомков.

Можно полагать, что термическая травма оказывает влияние на гены альдегиддегидрогеназы, в частности, на синтез белка, что проявляется в дефиците активности фермента в поколениях ожоговых крыс. В литературе отмечены нарушения метаболизма и выявлены клинические нарушения, связанные с мутациями генов АлДГ1, АлДГ2, АлДГ4, АлДГ10 [9]. Всего у людей идентифицированы 12 генов АлДГ. Эти гены, локализованные на различных хромосомах, кодируют группу ферментов, которые окисляют различные алифатические и ароматические альдегиды.

В свою очередь, нарушение каталитических свойств ферментов биотрaнcформации, в частности альдегиддегидрогеназы, приведет к нарушению обмена альдегидов, что отрицательно повлияет на метаболизм организма. Нами наблюдалось, что животные I и II поколений более слабые, менее выносливые, подвержены различным заболеваниям. Были отмечены уpoдства глаз, зубов у животных II поколения, полученных от скрещивания крыс с термической травмой.

Итак, можно предположить, что существует связь между нарушениями метаболизма и внешних проявлений организма после термической травмы с дефицитом АлДГ, т.к. уменьшение активности ферментов биотрaнcформации, в частности, альдегиддегидрогеназы способствует накоплению в организме высокотоксичных альдегидов.

Аналогично печени в эритроцитах удельная активность АлДГ крыс I поколения достоверно выше активности фермента при ожоге в 6 раз, но достоверно ниже нормы в 9,9 раз. Удельная активность АлДГ II поколения достоверно ниже активности АлДГ I поколения крыс и крыс здоровых соответственно в 1,7 и 16,5 раз.

Таким образом, в результате ожога снижается активность альдегиддегидрогеназы. Дефицит фермента отмечается не только сразу после ожога, но и спустя 6 месяцев после травмы, а также в I, и во II поколениях ожоговых крыс, что свидетельствует о приобретенной энзимопатии фермента биотрaнcформации альдегиддегидрогеназы после термической травмы.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

  1. Федоров Н.А., Мовшев Б.Е., Недошивина Р.В., Корякина И.К. Ожоговая аутоинтоксикация. Пути иммунологического преодоления. - М.: Медицина, 1985. - 256с.
  2. Ещенко Н.Д. // Методы биохимических исследований. - Ленинград: Издательство Ленинградского университета, 1982. - С. 29-33.
  3. Финдлей Дж., Эванз У. Биологические мембраны. Методы: Пер. с англ. - М.: Мир, 1990. - 424с.
  4. Кершенгольц Б.М., Серкина Е.В. // Лабораторное дело. 1981. №2.С.126.
  5. Гланц С. Медико-биологическая статистика. - М.: Пpaктика. - 1999. - 459с.
  6. Божко Г.Х. // Успехи физиологических наук. 1990. Т. 21. №3. С.98-114.
  7. Reichard JF., Vasiliou V., Petersen DR. // Biochim Biophys Acta. 2000. V. 1487. №2-3. P. 222-232.
  8. Townsend AJ., Leone-Kabler S., Haynes RL. // Chem Biol Interact. 2001. V. 130-138. №1-3. P. 261-273.
  9. Yoshida A., Rzhetsky A., Hsu L.C., Chang C. // Eur. J. Biochem. 1998. № 251. P. 549-557.
  10. Lewis WH., Sun K.K. // Burns. 1990. V. 16. №3. P. 176-178.


ФАСИЛИТИ МЕНЕДЖМЕНТ

ФАСИЛИТИ МЕНЕДЖМЕНТ Статья в формате PDF 204 KB...

19 07 2026 17:17:47

РОЛЬ МСФО В РОССИИ

РОЛЬ МСФО В РОССИИ Статья в формате PDF 133 KB...

16 07 2026 2:56:24

СТАНОВЛЕНИЕ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ НОВОРОЖДЕННЫХ

СТАНОВЛЕНИЕ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ НОВОРОЖДЕННЫХ Статья в формате PDF 145 KB...

14 07 2026 18:19:26

КАК МЫ ПОНИМАЕМ ПАТРИОТИЗМ СЕГОДНЯ

КАК МЫ ПОНИМАЕМ ПАТРИОТИЗМ СЕГОДНЯ Статья в формате PDF 412 KB...

12 07 2026 6:43:25

МОЛЕКУЛЯРНО-КЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ИНАКТИВАЦИИ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ В БИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМАХ

МОЛЕКУЛЯРНО-КЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ИНАКТИВАЦИИ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ В БИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМАХ В статье представлен обзор литературы относительно механизмов инактивации свободных радикалов в митохондриях, микросомах клеток и во внеклеточной среде. Сделан акцент на особенностях структуры и функции супероксиддисмутазы, каталазы, церулоплазмина, а также глутатионпероксидазы, подробно представлена хаpaктеристика низкомолекулярных антиоксидантов и механизмов их действия. ...

10 07 2026 10:35:41

ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗАЦИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ И СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПОЛОСТИ НОСА: МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ (ОБЗОР)

ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗАЦИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ И СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПОЛОСТИ НОСА: МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ (ОБЗОР) В статье приведены современные данные о микроанатомии и гистологии слизистой оболочки полости носа. Приводятся особенности морфо-функциональной организации носа в связи с зональными особенностями, сравнителая хаpaктеристика различных отделов носовой полости. Представлено клиническое значение вариантов анатомической организации структур носа с различными видами ринопатологии. ...

06 07 2026 19:29:48

ВИДОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЛИЧИНОК RANA ARVALIS И RANA TEMPORARIA ПРИ СОВМЕСТНОМ ОБИТАНИИ

ВИДОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЛИЧИНОК RANA ARVALIS И RANA TEMPORARIA ПРИ СОВМЕСТНОМ ОБИТАНИИ Проведено исследование экологических ниш двух видов бурых лягушек при совместном обитании на водоемах. В период скопления на кладках у R. temporaria идет отбор крупных особей, ускоренно развивающихся за счет питания мелкими собратьями. R. arvalis – скоплений не образуют и являются типичными детритофагами. Успех роста и развития первого вида зависит от облигатного каинизма и нeкpoфагии. При отсутствии такой возможности питание схоже с питанием личинок R. arvalis. Выявлены различия в поведении личинок при появлении опасности. Крупные личинки R. temporaria, уходят на глубину, мелкие - мимикрируют под цвет грунта и становятся малоподвижными. Личинки R. arvalis не имеют маскировочной окраски, при возникновении опасности зарываются в грунт или прячутся в укрытиях. ...

05 07 2026 18:16:54

К ВОПРОСУ О ДОСТУПНОСТИ ЖИЛЬЯ В ГОРОДЕ ВЛАДИВОСТОКЕ

К ВОПРОСУ О ДОСТУПНОСТИ ЖИЛЬЯ В ГОРОДЕ ВЛАДИВОСТОКЕ Статья в формате PDF 100 KB...

04 07 2026 20:40:48

ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ БИЛЬТРИЦИДОМ И УРСОСАНОМ НА ЖЕЛЧНЫЙ ЛИТОГЕНЕЗ В РЕЗИДУАЛЬНУЮ ФАЗУ ОПИСТОРХОЗА

ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ БИЛЬТРИЦИДОМ И УРСОСАНОМ НА ЖЕЛЧНЫЙ ЛИТОГЕНЕЗ В РЕЗИДУАЛЬНУЮ ФАЗУ ОПИСТОРХОЗА Обследовано 19 здоровых людей и 33 пациента с описторхозом и холелитиазом. Проведена сравнительная оценка некоторых показателей холестеринового, пигментного, белкового обмена в пузырной и печеночной порции желчи у обследованных пациентов до и после терапии бильтрицидом и урсосаном. Выявлено, что у пациентов с описторхозом и холелитиазом в эффективные сроки после монотерапии бильтрицидом отмечается значимое превышение концентрации непрямого билирубина, холестерина и белка в пузырной желчи по сравнению со здоровыми людьми, что свидетельствует о сохранении остаточных явлений при значительном улучшении пигментного обмена и снижении литогенных свойств желчи. Включение в схему подготовки и проведения антигельминтной терапии урсосана позволяет достигнуть наибольшего гиполитогенного состояния пузырной порции желчи в эффективные сроки после терапии бильтрицидом. ...

03 07 2026 9:33:22

СТРАТЕГИЯ УСТОЙЧИВОГО РАЗВИТИЯ РЕГИОНА

СТРАТЕГИЯ УСТОЙЧИВОГО РАЗВИТИЯ РЕГИОНА Статья в формате PDF 251 KB...

29 06 2026 16:19:50

ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ НЕКОТОРЫХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ НА СИНАПТИЧЕСКУЮ ПЕРЕДАЧУ

ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ НЕКОТОРЫХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ НА СИНАПТИЧЕСКУЮ ПЕРЕДАЧУ В данной работе сделана попытка изучить механизм действия некоторых аналгезирующих и местных анестезирующих препаратов на нервно-мышечную передачу холоднокровных животных. Были исследованы aнaльгетики наркотического типа и локальные анестетики. Показано, что все исследованные препараты вызывали уменьшение амплитуды спонтанных биопотенциалов концевой пластинки, что указывает на их постсинаптическое воздействие. ...

27 06 2026 18:41:23

АНДРЕЕВА МАРИЯ АНДРЕЕВНА

АНДРЕЕВА МАРИЯ АНДРЕЕВНА Статья в формате PDF 84 KB...

25 06 2026 21:39:38

СИСТЕМЫ УПРАВЛЕНИЯ СОДЕРЖИМЫМ САЙТА

СИСТЕМЫ УПРАВЛЕНИЯ СОДЕРЖИМЫМ САЙТА Статья в формате PDF 363 KB...

23 06 2026 8:10:11

ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ НОСА КРЫСЫ ПРИ ОДНОКРАТНОМ ПРИЁМЕ АЛКОГОЛЯ И ХРОНИЧЕСКОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ НОСА КРЫСЫ ПРИ ОДНОКРАТНОМ ПРИЁМЕ АЛКОГОЛЯ И ХРОНИЧЕСКОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ На 30 беспородных крысах-самцах моделировалась хроническая алкогольная интоксикация и однократный приём алкоголя. Исследовалась слизистая оболочка полости носа крысы, которая окрашивалась толуидиновым-синим. Выявлено, что тучные клетки, как регуляторы местного гомеостаза реагируют на однократный и многократный приём алкоголя изменением количества клеток, величины профильного поля, коэффициента дегрануляции. Между этими изменениями выявлена коррелятивная связь. ...

21 06 2026 8:18:10

ПЕРЕХОДНЫЕ СЛОИ МЕЖДУ ПЛАЗМОЙ И АНОДОМ

ПЕРЕХОДНЫЕ СЛОИ МЕЖДУ ПЛАЗМОЙ И АНОДОМ Статья в формате PDF 128 KB...

16 06 2026 17:50:43

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::