Клинико-морфологические особенности формирования воспалительных заболеваний пародонта при хроническом холецистите

1

• Авторы
• Файлы

Лепилин А.В. Осадчук М.А. Вулах Н.А. Статья в формате PDF 109 KB Целью исследования явилась разработка критериев ранней диагностики и прогнозирования течения воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с хроническим холециститом.

Обследованы 50 больных воспалительными заболеваниями пародонта (ВЗП) на фоне хронического бескаменного холецистита (ХБХ), в группы сравнения вошли 30 больных ВЗП на фоне хронического диффузного гастрита (ХГ) и 25 пациентов с ХБХ, имеющих интактный пародонт. Контрольную группу составили 20 пpaктически здоровых лиц. Материал для морфологического исследования получали из слизистой в области переходной складки десны и антрального отдела желудка. Тучные клетки (ТК) десны, содержащие мелатонин, и мелатонинсекретирующие клетки (М-ЕС-клетки) антрального отдела желудка исследовали иммуногистохимическим методом, в качестве первичных антител применяли коммерческие антитела в иммуногистохимических реакциях и мелатонину (CID Res.Inc., 1:200).

У пpaктически здоровых лиц число ТК десны, содержащих мелатонин, составило 4,7 ±0,3 на 1 мм2 десны, а М-ЕС-клеток антрального отдела желудка 13,8 ±0,5 на 0,1 мм2 слизистой оболочки. У пациентов с ВЗП на фоне ХГ количественная  плотность  ТК  десны  составила  5,3 ±0,3; 5,6 ±0,5; 7,5± 0,5 на 1 мм2 десны соответственно при генерализованном катаральном гингивите, пародонтите легкой и средней степени тяжести, а М-ЕС-клеток желудка 16,4 ±0,5 на 0,1 мм2 слизистой оболочки.

На основе анализа клинико-рентгенологических показателей отмечено, что ХБХ ассоциируется с более тяжелыми воспалительно-дистрофическими изменениями в пародонте, чем ХГ. Воспалительные и деструктивные изменения в пародонте нарастают соответственно активности воспалительного процесса в желчном пузыре. Это подтверждается прямой корреляцией между содержанием С-реактивного белка и сиаловых кислот в пузырной желчи c индексом РМА, (r=0,74,0,64), а также с ПИ, (r=0,80, 0,70). Длительность заболевания ХБХ у пациентов с ВЗП составила 8,60 ±0,86, что достоверно дольше, чем у больных ХБХ, имеющих интактный пародонт 4,72 ±0,56 (p<0,001). На этом основании можно полагать, что одним из факторов риска возникновения ВЗП у лиц, страдающих ХБХ, является длительность патологии желчевыделительной системы.

Согласно результатам морфометрического анализа, гингивит, хронический пародонтит легкой и средней степени тяжести на фоне ХБХ хаpaктеризуются увеличением количества мелатонинпродуцирующих ТК десны, соответственно тяжести поражения пародонта (7,8 ±0,5; 9,7 ±0,3;11,3± 0,7 на 1 мм² десны соответственно, p<0,05 по сравнению с пpaктически здоровым лицами и больными ВЗП на фоне хронического диффузного гастрита). Хронический пародонтит тяжелой степени при ХБХ протекает на фоне гипоплазии ТК десны, продуцирующих мелатонин (1,3 0,4 на 1 мм² десны). При ХБХ без клиникоинструментальных признаков патологии пародонта, наблюдается увеличение числа ТК десны, продуцирующих мелатонин (6,5 ±0,6 на 1 мм2 десны, p<0,05 по сравнению с пpaктически здоровыми лицами и пациентами с гингивитом и пародонтитом легкой степени на фоне ХГ).

Изменения структурной и функциональной организации ТК десны, продуцирующих мелатонин, определяют воспалительно-деструктивные и дистрофические изменения в тканях пародонта.

При анализе связей между индексами, хаpaктеризующими степень воспалительно-деструктивных изменений в пародонте, и морфо-функциональными параметрами ТК десны у больных генерализованным катаральным гингивитом, пародонтитом легкой и средней степенью тяжести на фоне ХБХ отмечена прямая зависимость между числом ТК десны и значениями индексов РМА (r=0,58), ПИ (r=0,64) и обратная корреляция между числом ТК десны и индексами РМА, ПИ при тяжелом течении пародонтита (r=-0,70 и -0,55).

Проведенные  морфо-функциональные  исследования показали, что для ХБХ в сочетании с ВЗП хаpaктерна гиперплазия М-ЕС-клеток желудка (27,1± 1,3 на 0,1 мм² слизистой оболочки желудка, p<0,05 сравнению с показателем в группах больных ВЗП на фоне хронического гастрита и пациентов с ХБХ, имеющих интактный пародонт 21,2 ±1,2 на 0,1 мм2 слизистой оболочки желудка). При этом морфометрические показатели ТК десны коррелируют с количественной плотностью М-ЕС-клеток антрального отдела желудка (r=0,66).

Полученные результаты позволяют заключить о тесной взаимосвязи воспалительного процесса в тканях пародонта и желчевыводящей системе. Степень активности воспалительного процесса в желчном пузыре коррелирует со стадией развития заболевания в полости рта. Однонаправленность изменений количественной плотности ТК полости рта и энтерохромаффинных клеток желудка свидетельствует об универсальности изменений в диффузной нейроэндокринной системе пародонта и антрального отдела желудка при хроническом холецистите. Функционально-морфологический анализ анализа ТК полости рта, продуцирующих мелатонин, дополняет диагностические критерии эволюции воспалительно-дистрофических изменений в пародонте, а морфометрический анализ тучных клеток десны, продуцирующих мелатонин, может быть использован в целях доклинической диагностики воспалительных заболевания пародонта при хроническом холецистите.

 

---