Хаpaктеристика морфологических изменений витреотинальной зоны при диабете
Методом Браше, Ван-Гизона, окраски гематоксилин-эозином изучены 26 глаз крыс с экспериментальным сахарным диабетом. Установлено, что во всех случаях диабетическая ретинопатия сопровождалась кровоизлияниями различной локализации -интра-, суб-, преретинальными, в стекловидное тело и в переднюю камеру глаза. Во всех случаях для ранних стадий ретинопатии хаpaктерны морфологические нарушения: формирование мешотчатых аневризм, дегенерация и исчезновение перицитов, фенестрация эндотелия и нарушение контактных взаимодействий между эндотелиоцитами. Также одним из признаков морфологических изменений при диабетической ретинопатии является утолщение базальной мембраны, облитерация прекапиллярных артериол и капилляров. Строение новообразованных сосудов особенно предрасполагает к появлению кровоизлияний. В стенке таких сосудов нередко обнаруживается чередование утолщённых и истончённых эндотелиоцитов, усложнение межклеточных контактов. Хаpaктерны также плохо развитые, открытые межклеточные соединения. Базальная мембрана в некоторых участках почти полностью отсутствует. По нашему мнению, следствием подобного строения новообразованных сосудов и является их повышенная ломкость, хрупкость и проницаемость. Нами отмечено, что наряду с патологически изменёнными сосудами, часть сосудов сохраняет свою типичную форму и строение. С современных позиций морфофункциональные измененияя сосудистой стенки при диабетической ретинопатии обусловлены рядом обменных нарушений. Отёк эндотелия возникает вследствие повышения осмотического давления за счёт появления интрацеллюлярного сорбитола при недостатке инсулина. Резкое повышение уровня глюкозы вызывает усиление реакций неферментного взаимодействие глюкозы с белками. Молекулы белков внеклеточного матрикса в результате гликозилирования становятся менее лабильными и затрудняют диффузию веществ между клетками. Гликозилирование мембран эндотелия кровеносных сосудов приводит к увеличению ковалентного улавливания белков циркулирующей крови. Имеются сведения и о том, что при диабетической ретинопатии повышается синтез коллагена 2-го типа, входящего в состав базальной мембраны эндотелия. Утолщение базальной мембраны приводит к нарушению её проницаемости и оксигенации с последующей инссудацией плазмы (пропитывание сосудистой стенки плазмой крови), а также сужением и окклюзией капилляров и прекапиллярных аретриол. Повышение перфузионного давления в системе микроциркуляции глаза при начальных стадиях диабетической ретинопатии, по-видимому, представляет собой защитно-компенсаторный механизм, направленный на уменьшение гипоксии тканей глаза, хаpaктерной для больных сахарным диабетом. На более поздних стадиях оно связано с артериальной гипертензией, формированием обширных неперфузируемых зон и изменением сосудистой стенки.
Установлено, что одной из основных закономерностей пролиферативных процессов при диабетической ретинопатии в зоне витреоретинальных взаимоотношений является то, что рост фиброваскулярной ткани идёт по поверхности заднегиалоидной мембраны. При отсутствии заднегиалоидной отслойки новообразованные сосуды растут между внутренней пограничной мембраной сетчатки и заднегиалоидной мембраной, прикрепляясь к поверхности последней. При наличии задней отслойки стекловидного тела (частичной или полной) растущие новообразованные сосуды повторяют конфигурацию заднегиалоидной отслойки. Если имеется достаточно выраженная отслойка заднегиалоидной мембраны, сосуды имитируют прорастание в стекловидное тело.При этом становится возможным идентифицировать заднегиалоидную мембрану, состоящую из нескольких компонентов, по хаpaктеру которых можно судить о стадии процесса и определить хаpaктер изменения витреоретинальных взаимоотношений. Нами отмечено, что основой для роста новообразованных сосудов является глиальная ткань. В начальной стадии происходит утолщение за счёт фибриллярных наслоений на поверхности заднегиалоидной мембраны. Несколько позже на её ретинальной поверхности появляются глиальные клетки овальной или узкой веретеновидной формы. На этом этапе нет тpaкционных деформаций сетчатки. По мере увеличения фибриллярных наслоений на задней поверхности гиалоидной мембраны, она начинает приобретать волнообразный контур. Как следствие этого процесса возникает частичная отслойка гиалоидной мембраны на заднем полюсе глаза. Количество глиальных клеток последовательно увеличивается с присоединением сосудистого компонента. Просветы новообразованных сосудов оптически пустые, сосуды имеют хаpaктерную извитость. Появление сосудов сопровождается появлением субгиалоидных и интравитреальных геморрагий. Первоначально окружающая сосуды ткань представляет собой рыхлую глиальную ткань с кровеносными сосудами, а затем процесс новообразования сосудов активируется, плотность новообразованных капилляров растёт, появляются фибробласты. Постепенно количество фибробластов нарастает. Появляются признаки редукции новообразованных сосудов. Постепенно соотношения между новообразованной тканью и заднегиалоидной мембраной изменяются в сторону уменьшения относительного объёма последней. Сетчатка также по толщине значительно уступает новообразованной ткани. В далеко зашедших случаях заднегиалоидная мембрана становится морфологически неидентифицируемой, сливается с компонентами новообразованной ткани, которая приобретает черты фиброзной, состоящей из грубых коллагеновых волокон. Дегенерация сосудов заканчивается появлением следов сосудов. В связи с вышеизложенным мы пришли к выводу, что заднегиалоидная мембрана является важным морофологическим субстратом, влияющим на распространение новообразованных структур.
Проведено изучение показателей агрегационной активности тромбоцитов у 126 пациентов, находившихся на лечении с диагнозом острый панкреатит. Из общего количества пациентов нетяжелое течение острого панкреатита отмечено у 67 (53,1 %) больных, не тяжелое у 59 (46,8 %) пациентов. Установлено, что не зависимо от тяжести течения, отмечается усиление агрегационной активности тромбоцитов, которые полностью восстанавливаются к пятнадцатым суткам при нетяжелом течение острого панкреатита и частично при тяжелом течении этого заболевания.
...
12 08 2026 2:40:30
Статья в формате PDF
117 KB...
11 08 2026 23:21:47
Статья в формате PDF
101 KB...
10 08 2026 23:17:17
Статья в формате PDF
495 KB...
09 08 2026 10:15:18
Статья в формате PDF
128 KB...
08 08 2026 7:48:19
Статья в формате PDF
187 KB...
07 08 2026 21:22:39
Статья в формате PDF
132 KB...
06 08 2026 11:16:38
Статья в формате PDF
242 KB...
05 08 2026 4:27:28
Статья в формате PDF
116 KB...
04 08 2026 0:44:26
Статья в формате PDF
114 KB...
03 08 2026 6:32:43
Статья в формате PDF
89 KB...
02 08 2026 6:38:34
Статья в формате PDF
296 KB...
31 07 2026 4:27:50
Статья в формате PDF
120 KB...
30 07 2026 20:24:10
В обзоре представлены результаты научных исследований по изучению морфо-функциональной динамики коллагена при течении как физиохогических, так и патологических процессов в организме. Показано активное участие коллагена в течении заболеваний весьма отличных по патогенетическим механизмам формирования. Следует отметить, что в последние годы наблюдается повышенный интерес к изучению биохимических параметров обмена коллагена при различных заболеваниях и, как свидетельствуют результаты исследований, их динамика в большинстве своем является отражением тяжести патологического процесса в различных физиологических системах.
...
29 07 2026 12:28:45
Статья в формате PDF
147 KB...
27 07 2026 6:40:11
Статья в формате PDF
99 KB...
26 07 2026 15:50:57
Статья в формате PDF
103 KB...
25 07 2026 20:49:46
Статья в формате PDF
111 KB...
23 07 2026 6:26:14
Статья в формате PDF
114 KB...
22 07 2026 15:51:44
Статья в формате PDF
330 KB...
20 07 2026 13:39:10
Статья в формате PDF
493 KB...
18 07 2026 9:39:39
Наши исследования показали, что эффективность профилактики кариеса зубов значительно снижается на фоне вторичных иммунодефицитных состояний (ИДС), вызванных ортодонтическим аппаратурным лечением. Предлагаемый метод профилактики позволил купировать иммунодефицитное состояние, возникающее на этапах ортодонтического лечения, и повысить эффективность профилактики кариеса зубов.
...
17 07 2026 8:52:37
Статья в формате PDF
144 KB...
16 07 2026 13:40:34
Статья в формате PDF
272 KB...
15 07 2026 16:40:37
Статья в формате PDF
126 KB...
14 07 2026 2:33:44
Статья в формате PDF
301 KB...
13 07 2026 11:59:51
Статья в формате PDF
89 KB...
12 07 2026 3:38:32
Статья в формате PDF
254 KB...
11 07 2026 4:39:49
Проведен анализ общепринятых учений и научных теорий, имевших широкую аудиторию в вузах и научно-исследовательских институтах прошлого века. Выявлена недостаточность абстpaктной потенции в мыслительной жизни homo sensus, главная альтернатива которой – эмоциональный мир, чувственность и вера. Свойство верить познающего субъекта не носит хаpaктер религиозности, однако имеет общие с ней основания. Роднит религию и научную веру стремление не понять, а принять смутные представления, сулящие сиюминутную пользу и выгоду, объединяет желание увидеть в таинственном и запредельном нечто к себе доброжелательное, освобождающее от мучительного предназначения думать и, следовательно, уводящее от необходимости работать – работать без самообмана, но эффективно и достойно homo sapiens.
...
09 07 2026 2:14:56
Статья в формате PDF
263 KB...
08 07 2026 6:42:11
Статья в формате PDF
93 KB...
07 07 2026 17:32:54
Статья в формате PDF 120 KB...
06 07 2026 14:51:14
Статья в формате PDF
337 KB...
05 07 2026 4:44:31
Статья в формате PDF
114 KB...
04 07 2026 20:30:57
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::
