Хаpaктеристика морфологических изменений витреотинальной зоны при диабете

Методом Браше, Ван-Гизона, окраски гематоксилин-эозином изучены 26 глаз крыс с экспериментальным сахарным диабетом. Установлено, что во всех случаях диабетическая ретинопатия сопровождалась кровоизлияниями различной локализации -интра-, суб-, преретинальными, в стекловидное тело и в переднюю камеру глаза. Во всех случаях для ранних стадий ретинопатии хаpaктерны морфологические нарушения: формирование мешотчатых аневризм, дегенерация и исчезновение перицитов, фенестрация эндотелия и нарушение контактных взаимодействий между эндотелиоцитами. Также одним из признаков морфологических изменений при диабетической ретинопатии является утолщение базальной мембраны, облитерация прекапиллярных артериол и капилляров. Строение новообразованных сосудов особенно предрасполагает к появлению кровоизлияний. В стенке таких сосудов нередко обнаруживается чередование утолщённых и истончённых эндотелиоцитов, усложнение межклеточных контактов. Хаpaктерны также плохо развитые, открытые межклеточные соединения. Базальная мембрана в некоторых участках почти полностью отсутствует. По нашему мнению, следствием подобного строения новообразованных сосудов и является их повышенная ломкость, хрупкость и проницаемость. Нами отмечено, что наряду с патологически изменёнными сосудами, часть сосудов сохраняет свою типичную форму и строение. С современных позиций морфофункциональные измененияя сосудистой стенки при диабетической ретинопатии обусловлены рядом обменных нарушений. Отёк эндотелия возникает вследствие повышения осмотического давления за счёт появления интрацеллюлярного сорбитола при недостатке инсулина. Резкое повышение уровня глюкозы вызывает усиление реакций неферментного взаимодействие глюкозы с белками. Молекулы белков внеклеточного матрикса в результате гликозилирования становятся менее лабильными и затрудняют диффузию веществ между клетками. Гликозилирование мембран эндотелия кровеносных сосудов приводит к увеличению ковалентного улавливания белков циркулирующей крови. Имеются сведения и о том, что при диабетической ретинопатии повышается синтез коллагена 2-го типа, входящего в состав базальной мембраны эндотелия. Утолщение базальной мембраны приводит к нарушению её проницаемости и оксигенации с последующей инссудацией плазмы (пропитывание сосудистой стенки плазмой крови), а также сужением и окклюзией капилляров и прекапиллярных аретриол. Повышение перфузионного давления в системе микроциркуляции глаза при начальных стадиях диабетической ретинопатии, по-видимому, представляет собой защитно-компенсаторный механизм, направленный на уменьшение гипоксии тканей глаза, хаpaктерной для больных сахарным диабетом. На более поздних стадиях оно связано с артериальной гипертензией, формированием обширных неперфузируемых зон и изменением сосудистой стенки.
Установлено, что одной из основных закономерностей пролиферативных процессов при диабетической ретинопатии в зоне витреоретинальных взаимоотношений является то, что рост фиброваскулярной ткани идёт по поверхности заднегиалоидной мембраны. При отсутствии заднегиалоидной отслойки новообразованные сосуды растут между внутренней пограничной мембраной сетчатки и заднегиалоидной мембраной, прикрепляясь к поверхности последней. При наличии задней отслойки стекловидного тела (частичной или полной) растущие новообразованные сосуды повторяют конфигурацию заднегиалоидной отслойки. Если имеется достаточно выраженная отслойка заднегиалоидной мембраны, сосуды имитируют прорастание в стекловидное тело.При этом становится возможным идентифицировать заднегиалоидную мембрану, состоящую из нескольких компонентов, по хаpaктеру которых можно судить о стадии процесса и определить хаpaктер изменения витреоретинальных взаимоотношений. Нами отмечено, что основой для роста новообразованных сосудов является глиальная ткань. В начальной стадии происходит утолщение за счёт фибриллярных наслоений на поверхности заднегиалоидной мембраны. Несколько позже на её ретинальной поверхности появляются глиальные клетки овальной или узкой веретеновидной формы. На этом этапе нет тpaкционных деформаций сетчатки. По мере увеличения фибриллярных наслоений на задней поверхности гиалоидной мембраны, она начинает приобретать волнообразный контур. Как следствие этого процесса возникает частичная отслойка гиалоидной мембраны на заднем полюсе глаза. Количество глиальных клеток последовательно увеличивается с присоединением сосудистого компонента. Просветы новообразованных сосудов оптически пустые, сосуды имеют хаpaктерную извитость. Появление сосудов сопровождается появлением субгиалоидных и интравитреальных геморрагий. Первоначально окружающая сосуды ткань представляет собой рыхлую глиальную ткань с кровеносными сосудами, а затем процесс новообразования сосудов активируется, плотность новообразованных капилляров растёт, появляются фибробласты. Постепенно количество фибробластов нарастает. Появляются признаки редукции новообразованных сосудов. Постепенно соотношения между новообразованной тканью и заднегиалоидной мембраной изменяются в сторону уменьшения относительного объёма последней. Сетчатка также по толщине значительно уступает новообразованной ткани. В далеко зашедших случаях заднегиалоидная мембрана становится морфологически неидентифицируемой, сливается с компонентами новообразованной ткани, которая приобретает черты фиброзной, состоящей из грубых коллагеновых волокон. Дегенерация сосудов заканчивается появлением следов сосудов. В связи с вышеизложенным мы пришли к выводу, что заднегиалоидная мембрана является важным морофологическим субстратом, влияющим на распространение новообразованных структур.
Статья в формате PDF
130 KB...
02 07 2026 4:45:48
Статья в формате PDF
256 KB...
01 07 2026 19:38:20
Статья в формате PDF 140 KB...
30 06 2026 5:17:57
На основе анализа литературных источников показана необходимость создания эффективных методов переработки руд цветных металлов. Описано отрицательное воздействие горнообогатительного производства на окружающую среду. Рассмотрены проблемы освоения месторождений сырья и предложены пути их решения. Приведена схема рационального освоения минеральных ресурсов рудного месторождения с применением разрядноимпульсных методов. Обоснована возможность использования разрядноимпульсных воздействий в обогатительных процессах, что позволит повысить полноту извлечения полезных компонентов при переработке минерального сырья. Выделены ограничения применения импульсных методов. Установлено, что разрядноимпульсные методы интенсифицируют избирательное раскрытие минеральных ассоциаций во всем диапазоне исходных классов крупности. Эти методы эффективны в комбинированных схемах переработки труднообогатимых руд сложного состава. Применение комбинированных схем позволит сократить на 10–15 % время измельчения до выхода контрольного класса.
...
29 06 2026 2:41:12
Статья в формате PDF
135 KB...
28 06 2026 3:20:10
Статья в формате PDF
392 KB...
25 06 2026 22:25:12
24 06 2026 16:32:33
Статья в формате PDF
107 KB...
23 06 2026 12:43:47
Статья в формате PDF
311 KB...
22 06 2026 17:35:25
Статья в формате PDF
181 KB...
21 06 2026 6:20:18
В эксперименте в сравнительном плане, изучено влияние радиационного облучения, ртутной интоксикации и гипотиреоза на систему иммунитета, на активность ферментов обмена пуриновых нуклеотидов: 5’-нуклеотидазы, АМФ-дезаминазы и аденозиндезаминазы, на активность ферментов антиоксидантной системы: супероксиддисмутазы (СОД), глутатионпероксидазы (ГПО), глутатионредуктазы в ткани печени, почек и в сыворотке крови. Установлены значительные сходства в механизме клеточных и метаболических эффектов радиации, гипотиреоза, ртутной интоксикации. Независимо от ткани и воздействующего на организм фактора (радиация, гипотиреоз, ртутная интоксикация) имеет место однотипные изменения активности супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы, что свидетельствует о том, что указанные воздействия являются стрессорными. Изменения в иммунной системе, обнаруженные при ионизирующем излучении, пpaктически однотипны изменениям иммунитета при гипотиреозе. При ртутной интоксикации в отличие от гипотиреоза и радиации имеет место снижение уровня В-лимфоцитов, что в какой-то мере объясняется особенностями эффектов ртутной интоксикации на систему иммунитета и ферменты метаболизма пуриновых нуклеотидов. В определенной степени эти различия можно объяснить разной степенью становления защитных механизмов и степенью целостности регуляторной функции адрено-тиреоидной системы.
...
20 06 2026 19:46:28
Статья в формате PDF
173 KB...
19 06 2026 18:41:54
Статья в формате PDF
576 KB...
18 06 2026 22:49:45
Статья в формате PDF
130 KB...
17 06 2026 5:20:54
Статья в формате PDF
100 KB...
16 06 2026 8:36:30
Статья в формате PDF
115 KB...
15 06 2026 16:14:52
Статья в формате PDF
103 KB...
14 06 2026 11:49:38
13 06 2026 23:54:48
11 06 2026 15:44:35
Исследована краевая задача со смещением для вырождающегося гиперболического уравнения. При определенных условиях неравенственного типа на известные функции доказана теорема единственности. Вопрос существования решения задачи сведен к вопросу разрешимости сингулярного интегрального уравнения, которое редуцируется к уравнению Фредгольма второго рода, безусловная разрешимость которого заключается из единственности решения задачи.
...
09 06 2026 13:41:22
Статья в формате PDF
101 KB...
07 06 2026 15:38:30
Статья в формате PDF
113 KB...
06 06 2026 11:15:11
Статья в формате PDF
105 KB...
05 06 2026 13:17:14
Статья в формате PDF
324 KB...
04 06 2026 21:39:35
Статья в формате PDF
100 KB...
03 06 2026 5:21:28
Статья в формате PDF
286 KB...
02 06 2026 5:23:29
Статья в формате PDF
181 KB...
01 06 2026 0:56:54
31 05 2026 4:51:50
Статья в формате PDF
135 KB...
29 05 2026 2:35:49
Статья в формате PDF
120 KB...
28 05 2026 17:34:51
Статья в формате PDF
102 KB...
27 05 2026 3:33:55
Статья в формате PDF
103 KB...
26 05 2026 9:20:57
Статья в формате PDF
140 KB...
25 05 2026 3:48:15
Статья в формате PDF
262 KB...
24 05 2026 2:29:47
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::