Хаpaктеристика морфологических изменений витреотинальной зоны при диабете

Методом Браше, Ван-Гизона, окраски гематоксилин-эозином изучены 26 глаз крыс с экспериментальным сахарным диабетом. Установлено, что во всех случаях диабетическая ретинопатия сопровождалась кровоизлияниями различной локализации -интра-, суб-, преретинальными, в стекловидное тело и в переднюю камеру глаза. Во всех случаях для ранних стадий ретинопатии хаpaктерны морфологические нарушения: формирование мешотчатых аневризм, дегенерация и исчезновение перицитов, фенестрация эндотелия и нарушение контактных взаимодействий между эндотелиоцитами. Также одним из признаков морфологических изменений при диабетической ретинопатии является утолщение базальной мембраны, облитерация прекапиллярных артериол и капилляров. Строение новообразованных сосудов особенно предрасполагает к появлению кровоизлияний. В стенке таких сосудов нередко обнаруживается чередование утолщённых и истончённых эндотелиоцитов, усложнение межклеточных контактов. Хаpaктерны также плохо развитые, открытые межклеточные соединения. Базальная мембрана в некоторых участках почти полностью отсутствует. По нашему мнению, следствием подобного строения новообразованных сосудов и является их повышенная ломкость, хрупкость и проницаемость. Нами отмечено, что наряду с патологически изменёнными сосудами, часть сосудов сохраняет свою типичную форму и строение. С современных позиций морфофункциональные измененияя сосудистой стенки при диабетической ретинопатии обусловлены рядом обменных нарушений. Отёк эндотелия возникает вследствие повышения осмотического давления за счёт появления интрацеллюлярного сорбитола при недостатке инсулина. Резкое повышение уровня глюкозы вызывает усиление реакций неферментного взаимодействие глюкозы с белками. Молекулы белков внеклеточного матрикса в результате гликозилирования становятся менее лабильными и затрудняют диффузию веществ между клетками. Гликозилирование мембран эндотелия кровеносных сосудов приводит к увеличению ковалентного улавливания белков циркулирующей крови. Имеются сведения и о том, что при диабетической ретинопатии повышается синтез коллагена 2-го типа, входящего в состав базальной мембраны эндотелия. Утолщение базальной мембраны приводит к нарушению её проницаемости и оксигенации с последующей инссудацией плазмы (пропитывание сосудистой стенки плазмой крови), а также сужением и окклюзией капилляров и прекапиллярных аретриол. Повышение перфузионного давления в системе микроциркуляции глаза при начальных стадиях диабетической ретинопатии, по-видимому, представляет собой защитно-компенсаторный механизм, направленный на уменьшение гипоксии тканей глаза, хаpaктерной для больных сахарным диабетом. На более поздних стадиях оно связано с артериальной гипертензией, формированием обширных неперфузируемых зон и изменением сосудистой стенки.
Установлено, что одной из основных закономерностей пролиферативных процессов при диабетической ретинопатии в зоне витреоретинальных взаимоотношений является то, что рост фиброваскулярной ткани идёт по поверхности заднегиалоидной мембраны. При отсутствии заднегиалоидной отслойки новообразованные сосуды растут между внутренней пограничной мембраной сетчатки и заднегиалоидной мембраной, прикрепляясь к поверхности последней. При наличии задней отслойки стекловидного тела (частичной или полной) растущие новообразованные сосуды повторяют конфигурацию заднегиалоидной отслойки. Если имеется достаточно выраженная отслойка заднегиалоидной мембраны, сосуды имитируют прорастание в стекловидное тело.При этом становится возможным идентифицировать заднегиалоидную мембрану, состоящую из нескольких компонентов, по хаpaктеру которых можно судить о стадии процесса и определить хаpaктер изменения витреоретинальных взаимоотношений. Нами отмечено, что основой для роста новообразованных сосудов является глиальная ткань. В начальной стадии происходит утолщение за счёт фибриллярных наслоений на поверхности заднегиалоидной мембраны. Несколько позже на её ретинальной поверхности появляются глиальные клетки овальной или узкой веретеновидной формы. На этом этапе нет тpaкционных деформаций сетчатки. По мере увеличения фибриллярных наслоений на задней поверхности гиалоидной мембраны, она начинает приобретать волнообразный контур. Как следствие этого процесса возникает частичная отслойка гиалоидной мембраны на заднем полюсе глаза. Количество глиальных клеток последовательно увеличивается с присоединением сосудистого компонента. Просветы новообразованных сосудов оптически пустые, сосуды имеют хаpaктерную извитость. Появление сосудов сопровождается появлением субгиалоидных и интравитреальных геморрагий. Первоначально окружающая сосуды ткань представляет собой рыхлую глиальную ткань с кровеносными сосудами, а затем процесс новообразования сосудов активируется, плотность новообразованных капилляров растёт, появляются фибробласты. Постепенно количество фибробластов нарастает. Появляются признаки редукции новообразованных сосудов. Постепенно соотношения между новообразованной тканью и заднегиалоидной мембраной изменяются в сторону уменьшения относительного объёма последней. Сетчатка также по толщине значительно уступает новообразованной ткани. В далеко зашедших случаях заднегиалоидная мембрана становится морфологически неидентифицируемой, сливается с компонентами новообразованной ткани, которая приобретает черты фиброзной, состоящей из грубых коллагеновых волокон. Дегенерация сосудов заканчивается появлением следов сосудов. В связи с вышеизложенным мы пришли к выводу, что заднегиалоидная мембрана является важным морофологическим субстратом, влияющим на распространение новообразованных структур.
Статья в формате PDF
120 KB...
11 10 2026 21:49:24
Статья в формате PDF
125 KB...
09 10 2026 13:30:48
Изучено состояние процесса перекисного окисления липидов и антиокислительной системы в различных участках миокарда при его инфаркте у крыс с разной резистентностью к гипоксии. Выявлено что, в норме активность перекисного окисления липидов несколько выше у высокоустойчивых к гипоксии крыс по сравнению с низкоустойчивыми, однако активность антиокислительных ферментов, наоборот, выше у высокоустойчивых крыс. При коронароокклюзии интенсивность перекисного окисления липидов существенно повышается у низкоустойчивых к гипоксии крыс.
...
08 10 2026 22:24:52
06 10 2026 10:33:28
Статья в формате PDF
118 KB...
05 10 2026 17:27:24
Статья в формате PDF
314 KB...
04 10 2026 17:36:36
Статья в формате PDF
120 KB...
02 10 2026 21:51:44
Статья в формате PDF
126 KB...
01 10 2026 3:26:24
Статья в формате PDF
348 KB...
30 09 2026 23:15:24
Статья в формате PDF
136 KB...
29 09 2026 10:35:27
Приведены аномальные структуры геохимических полей (АСГП) по вторичным ореолам рассеяния месторождений и проявлений эптермального золото-серебряного оруденения. Оруденение в регионах связано с венд-раннекембийскими и среднедевонскими вулканогенными образованиями. Показаны различные наборы аномальных значений химических элементов в зонах ядерного концентрирования, транзита элементов и фронтальных зонах концентрирования. Оценен условный потенциал ионизации в зональных конструкциях АСГП, показывающих кислотно – основной потенциал среды минералообразования. Проведен факторный анализ для всех зон АСГП c показом эллипсоидов изменчивости и факторных нагрузок.
...
28 09 2026 13:15:40
Статья в формате PDF
120 KB...
27 09 2026 1:44:51
Статья в формате PDF
120 KB...
26 09 2026 12:14:14
Статья в формате PDF
127 KB...
25 09 2026 4:16:51
Статья в формате PDF
114 KB...
24 09 2026 17:34:36
Статья в формате PDF
104 KB...
23 09 2026 3:43:38
Статья в формате PDF
120 KB...
22 09 2026 12:19:52
Статья в формате PDF
154 KB...
21 09 2026 6:39:50
Статья в формате PDF
121 KB...
20 09 2026 11:22:37
Статья в формате PDF
143 KB...
19 09 2026 9:15:45
Статья в формате PDF
121 KB...
18 09 2026 13:28:10
Статья в формате PDF
318 KB...
17 09 2026 13:51:26
Статья в формате PDF
109 KB...
16 09 2026 20:18:50
Статья в формате PDF
100 KB...
15 09 2026 23:41:40
Статья в формате PDF
111 KB...
14 09 2026 11:23:18
Статья в формате PDF
109 KB...
13 09 2026 4:57:40
Статья в формате PDF
121 KB...
12 09 2026 21:49:14
Статья посвящена разработке методологических основ материаловедческой теории. Приводятся: структурная схема построения модели «структура - свойство», формулировка общей задачи оценки свойств материалов, математическая интерпретация общей задачи.
...
11 09 2026 16:29:44
Статья в формате PDF
124 KB...
10 09 2026 18:16:35
Статья в формате PDF
120 KB...
09 09 2026 7:22:47
Статья в формате PDF
323 KB...
08 09 2026 22:42:45
Статья в формате PDF
280 KB...
06 09 2026 9:42:50
Статья в формате PDF
112 KB...
05 09 2026 7:33:32
Статья в формате PDF
112 KB...
04 09 2026 19:32:45
Применение большого спектра фармакологических препаратов, как природного происхождения, так и синтезированных требует создания стабильных условий, которые необходимы лечащему врачу при проведении все более усложняющихся ступеней вмешательства человека взаимодействие среды и живого организма. Неизбежным следствием применения лекарственных препаратов без учета механизма действия на структурно-функциональные свойства мембранных взаимодействий, является развитие побочных реакций, отличающихся по своей природе, тяжести клинических проявлений и скорости нарастания.
...
03 09 2026 15:32:38
Статья в формате PDF
124 KB...
02 09 2026 6:55:57
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::