ОПЫТ ЛЕЧЕНИЯ РОНКОЛЕЙКИНОМ БОЛЬНЫХ HCV-ИНФЕКЦИЕЙ

Мы применили ронколейкин у 9-и больных в возрасте 52-69 лет с HCV-инфекцией (8 - ХГ-С, 1 - ОВГ-С) и выраженной сопутствующей патологией (бронхиальная астма, аутоиммунный тиреодит, воспалительные заболевания почек, гепатобилиарной зоны), исключающие применение ИФН. Препарат назначался в дозе 500 тыс.ед. 2 раза в неделю в течение 2-х месяцев, у больного с системными проявлениями ХГ-С ронколейкин сочетался с сеансами плазмафереза (ПЗ). Из 8-и больных с ХГ-С у 7-и была репликация РНК HCV (преобладал генотип 1в), у половины - выраженная и умеренная активность процесса. Побочные явления терапии в виде гриппоподобного синдрома с вегето-сосудистыми дисфункциями, цитолитического криза, обострения хронического панкреатита и пиелонефрита отмечены у 6-и больных и были преходящими.
Лечение больной с ОВГ-С (РНК HCV+, генотип 1в, АЛТ-N) с сопутствующей бронхиальной астмой и аутоиммунным тиреодитом сопровождалось цитолитическим кризом в первый месяц терапии и непосредственным (сразу после лечения РНК HCV отр.) вирусологическим ответом. Через 8 месяцев после лечения отмечена репликативная активность и формирование ХГ-С.
При ХГ-С до лечения отмечался цитолиз до 4-4,5 N по АЛТ, 2N по АСТ. Сразу после лечения и через 6-9 месяцев после его окончания вирусологический ответ у 7-и больных с положительной ПЦР отсутствовал; но отмечалась клиническая положительная динамика в виде исчезновения астено-вегетативного синдрома, болей в правом подреберье, сокращения размеров печени.
Уровень биохимической активности после лечения сохранялся на прежнем уровне, с постепенным снижением цитолиза до 2N АЛТ через полгода после окончания терапии и до 1,5 N АЛТ через 9 месяцев на фоне диеты и патогенетической терапии, аналогичной до применения ронколейкина. Это сочеталось со значительным повышением количества Т - активированных клеток (СД-16) и В-лимфоцитов (СД19) сразу и особенно через 6 месяцев после окончания терапии.
У больного с системными проявлениями HCV-инфекции (геморрагический васкулит, мезангио-пролиферативный гломерулонефрит) терапия ронколейкином в сочетании с сеансами ПЗ позволила добиться ремиссии гломерулонефрита и нормализации биохимической активности ХГ-С через 3 месяца после применения ронколейкина.
Таким образом, наши исследования подтверждают «отсроченный» биохимический ответ на терапию ронколейкином. Отмечено также купирующее воздействие ронколейкина на сопутствующую хроническую патологию (ремиссия хронического пиелонефрита, пpocтатита, панкреатита). Это позволяет использовать ронколейкин как для поддерживающей терапии «возрастных» больных с ХГ-С, так и в качестве подготовки к последующей интерферонотерапии.
Статья в формате PDF
163 KB...
13 04 2026 17:34:14
12 04 2026 14:37:48
Статья в формате PDF
127 KB...
11 04 2026 6:36:17
Статья в формате PDF
139 KB...
09 04 2026 17:53:58
Статья в формате PDF
148 KB...
08 04 2026 5:30:26
Статья в формате PDF
105 KB...
07 04 2026 10:55:46
Статья в формате PDF
114 KB...
05 04 2026 16:13:31
Статья в формате PDF
131 KB...
04 04 2026 17:42:51
Статья в формате PDF
386 KB...
03 04 2026 6:33:59
Поджелудочная железа белой крысы имеет три основные части – головка (дуоденальная часть), тело (пилорическая часть) и хвост (желудочно-селезеночная часть). По сравнению с человеком, она отличается большей рыхлостью, изогнутостью, разветвленностью. Встречаются два крайних варианта формы (в виде молотка или трилистника) и топографии поджелудочной железы у белой крысы.
...
02 04 2026 4:48:58
Статья в формате PDF
115 KB...
01 04 2026 20:42:35
Статья в формате PDF
108 KB...
31 03 2026 15:24:39
Статья в формате PDF
113 KB...
29 03 2026 17:21:34
28 03 2026 21:40:33
Патогенез грамотрицательного септического шока рассматривается с позиций нового класса пептидов - цитокинов, инициирующих и опосредующих токсичность молекулы липополисахарида. В механизмах церебральных расстройств при септицемии цитокины считаются ключевыми медиаторами, т.к. головной мозг, наряду с другими органами, является местом активного их синтеза. Считается, что основа будущих неврологических расстройств при эндотоксемии в эксперименте и клинике формируется вначале на молекулярном уровне и затем проявляется в виде морфологического субстрата на ультраструктурном уровне. При нeблагоприятном стечении обстоятельств прогрессирование процесса может привести к развитию клинической картины острой церебральной недостаточности или шокового мозга.
...
26 03 2026 16:46:20
Статья в формате PDF
293 KB...
25 03 2026 20:26:16
22 03 2026 13:33:45
Статья в формате PDF
111 KB...
21 03 2026 16:55:23
Статья в формате PDF
103 KB...
20 03 2026 5:53:33
Статья в формате PDF
172 KB...
19 03 2026 20:25:35
Статья в формате PDF
254 KB...
18 03 2026 11:34:35
Статья в формате PDF
140 KB...
17 03 2026 16:33:47
Статья в формате PDF
236 KB...
16 03 2026 0:43:59
Статья в формате PDF
101 KB...
15 03 2026 2:11:22
14 03 2026 7:27:52
Статья в формате PDF
116 KB...
13 03 2026 13:53:56
Статья в формате PDF
135 KB...
12 03 2026 23:42:19
Статья в формате PDF
291 KB...
11 03 2026 9:48:27
10 03 2026 11:34:16
Статья в формате PDF
111 KB...
08 03 2026 7:36:18
Статья в формате PDF
110 KB...
07 03 2026 21:30:25
Статья в формате PDF
114 KB...
06 03 2026 14:13:37
Статья в формате PDF
308 KB...
05 03 2026 1:51:28
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::