ЗНАЧЕНИЕ ВЗАИМОСВЯЗИ ИММУНОЛОГИИ И КАРДИОЛОГИИ ДЛЯ КЛИНИКИ
Показано, что уровень ФНОa в сыворотке крови больных с тяжёлой сердечной недостаточностью на порядок выше, чем у здоровых лиц. Причём повышение активности ФНОa было более выраженным у пациентов с более тяжёлыми клиническими проявлениями декомпенсации, большей степенью кахексии и повышенной активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Тесная корреляционная связь уровня ФНОa, ИЛ-1 и ИЛ-6 с тяжестью клинических проявлений и активностью нейрогумopaльного фона больных ХСН подтверждена многими литературными данными.
Механизм реализации гемодинамического и клинического влияния провоспалительных цитокинов при СН складывается из четырёх ключевых составляющих: отрицательного инотропного действия, ремоделирования сердца (необратимая дилятация полостей и гипертрофия миокарда), нарушения эндотелий-зависимой дилятиции артериол, усиления процесса апоптоза кардиомиоцитов. Логично предположить, что отрицательное инотропное действие цитокинов может лежать в основе таких хаpaктерных гемодинамических признаков ХСН, как низкий сердечный выброс и высокое внутрисердечное давление, а в сочетании с нарушением регуляции тонуса периферических артериол - быть причиной гипотонии, свойственной поздним стадиям СН. Утрата важного компенсаторного механизма, каким является эндотелин-зависимая релаксация артериол, может обусловливать появление таких клинических симптомов ХСН, как снижение толерантности к физическим нагрузкам, уменьшение силы и выносливости скелетной мускулатуры.
Долговременные эффекты провоспалительных цитокинов проявляются постепенным разрушением коллагенового матрикса миокарда, дилятацией желудочков и гипертрофией кардиомиоцитов. Эти изменения, лежащие в основе феномена ремоделирования сердца, носят необратимый хаpaктер и наряду с цитокин-индуцированным усилением апоптоза кардиомиоцитов способствуют возникновению и прогрессированию ХСН и ухудшению прогноза для этих больных. Усиление застоя и нарастающая гипоксия периферических тканей и самого миокарда, свойственные СН, являются причиной активации ИС и приводят к росту ФНОa и других провоспалительных цитокинов. Это подтверждается прямой пропорциональной зависимостью уровня ФНОa от тяжести ХСН: чем выше функциональный класс ХСН, тем более выражена реакция ИС и выше уровень цитокинов. Показано, что кардиомиоциты способны продуцировать ФНОa, причём активность его синтеза находится в прямой зависимости от степени напряжения стенки миокарда и уровня конечного диастолического давления в левом желудочке. Экстpaкардиальная продукция цитокинов стимулируется тканевой гипоксией и избытком свободных радикалов, возникающим вследствие повреждения миокарда и падения сердечного выброса.
Избыток цитокинов нарушает механизм эндотелий-зависимой релаксации периферических сосудов и, замыкая порочный круг, способствует усилению тканевой гипоксии и нарушению окислительных процессов. Возможно, причиной повышения уровня цитокинов у больных ХСН являются бактериальные эндотоксины, проникновение которых в организм осуществляется через отёчную стенку кишечника. Венозный застой в кишечнике, неизбежный при повреждении миокарда и падении сердечного выброса, способствует повышению проницаемости стенки кишки для бактерий и их токсинов, которые, проникая в кровь и взаимодействуя с иммунокомпетентными клетками, запускают синтез цитокинов.
Итак, повреждение миокарда с последующей дилятацией полостей и ростом напряжения стенок сердца в сочетании с гипоксией периферических тканей и застоем в кишечнике, приводит к активации всех основных источников цитокинов - кардиомиоцитов, скелетной мускулатуры и иммунокомпетентных клеток. Результатом этого является критическое повышение уровня циркулирующих цитокинов, негативные сердечно-сосудистые эффекты, которые способствуют ещё большему повреждению миокарда. Таким образом, патогенетическая взаимосвязь СН и повышенной экспрессии цитокинов не вызывает сомнений.
Статья в формате PDF
148 KB...
23 07 2026 4:56:19
Статья в формате PDF
104 KB...
22 07 2026 18:40:18
Статья в формате PDF
147 KB...
21 07 2026 16:51:28
Статья в формате PDF
291 KB...
20 07 2026 8:26:12
Статья в формате PDF
110 KB...
19 07 2026 12:14:48
Статья в формате PDF
117 KB...
18 07 2026 17:40:21
Статья в формате PDF
108 KB...
17 07 2026 13:14:46
Статья в формате PDF
100 KB...
15 07 2026 19:26:38
Статья в формате PDF
118 KB...
14 07 2026 3:35:45
Статья в формате PDF
331 KB...
13 07 2026 2:58:25
Статья в формате PDF
301 KB...
12 07 2026 10:13:13
Статья в формате PDF
89 KB...
11 07 2026 11:47:44
Статья в формате PDF
101 KB...
10 07 2026 15:11:55
Статья в формате PDF
162 KB...
09 07 2026 19:40:25
После деполяризации возбудимой мембраны изолированных нервных волокон и целого нерва постоянным током подпороговой силы регистрируется постэлектротоническая деполяризация, представляющая собой медленное восстановление поляризации к исходному уровню. Постэлектротоническая деполяризация у одиночных перехватов Ранвье и изолированного нерва обнаруживается не только в исходном состоянии, но и при полном блокировании натриевых каналов. Амплитуда и длительность постэлектротонической деполяризации целого нерва при подпороговой деполяризации увеличиваются пропорционально длительности приложенной деполяризации: после пропускания катодического тока продолжительностью 1 мс составили 0.093±0.004 мВ и 7.123±0.576 мс, после деполяризации длительностью 5 мс – 0.189±0.005 мВ и
23.212±1.186 мс, а после деполяризации длительностью 10 мс 0.220±0.011 мВ и 68.721±3.389 мс соответственно. При пропускании через нерв серии катэлектротонических потенциалов происходит суммация постэлектротонической деполяризации. На основании того, что постэлектротоническая деполяризация обнаруживается не только в исходном состоянии, но и при полном блокировании натриевых каналов, в качестве наиболее вероятного фактора, обусловливающего генерацию постэлектротонической деполяризации, рассматривается выход ионов калия.
...
08 07 2026 12:44:15
Статья в формате PDF
152 KB...
07 07 2026 23:23:28
Статья в формате PDF
92 KB...
05 07 2026 17:47:38
Статья в формате PDF
117 KB...
04 07 2026 17:24:59
Статья в формате PDF
118 KB...
03 07 2026 23:41:48
Статья в формате PDF
138 KB...
01 07 2026 16:30:48
Статья в формате PDF
115 KB...
30 06 2026 2:42:25
Статья в формате PDF
135 KB...
29 06 2026 20:25:27
Статья в формате PDF
260 KB...
28 06 2026 11:19:24
В статье рассматривается особенность сократовского диалога в контексте идей педагогической антропологии. Методологическим принципом современного педагогического знания является антропологический принцип, и в этой связи диалог как универсальная форма общения участников образовательного процесса приобретает особую значимость. Представлены особенности сократического философского диалога, которые объясняют закономерность выстраивания отношений в системе «человек – человек» в ситуации передачи имеющегося опыта.
...
26 06 2026 9:47:25
Статья в формате PDF
105 KB...
25 06 2026 22:43:56
Главным критерием оценки качества применяемых педагогических технологий, в том числе и при дистанционной форме обучения, становится не сама по себе сумма полученных знаний, а умение человека применить эти знания для решения конкретных жизненных или профессиональных задач. Однако на сегодняшний день в полной мере выявить достижение этой цели не представляется возможным. При этом одна из задач состоит в оценке качества педагогических технологий.
...
23 06 2026 23:51:31
Статья в формате PDF
101 KB...
22 06 2026 14:10:32
Статья в формате PDF
151 KB...
20 06 2026 22:35:23
Статья в формате PDF
321 KB...
18 06 2026 20:30:50
Статья в формате PDF
221 KB...
17 06 2026 18:19:57
Статья в формате PDF
101 KB...
16 06 2026 20:46:21
Статья в формате PDF
111 KB...
14 06 2026 19:31:50
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::
