ЗНАЧЕНИЕ ВЗАИМОСВЯЗИ ИММУНОЛОГИИ И КАРДИОЛОГИИ ДЛЯ КЛИНИКИ

Авторы
Файлы

Парахонский А.П. Статья в формате PDF 131 KB Существуют несколько взаимосвязанных компонентов иммунной системы (ИС), которые могут быть задействованы в патогенезе сердечной недостаточности (СН), и главные из них - провоспалительные цитокины, молекулы адгезии, аутоантитела, оксид азота и эндотелин-1. Большое внимание в иммунологических исследованиях при СН в последнее время уделяется хемокинам, индуцирующим миграцию фагоцитов в миокарде, а также шоковым белкам, компонентам оксидативного стресса. Провоспалительные цитокины являются наиболее важным и хорошо изученным классом биологически активных веществ, оказывающих иммунное и/или воспалительное действие и имеющих отношение к СН. К основным цитокинам этой группы относятся фактор некроза опухоли (ФНОa), интерлейкин-1 (ИЛ-1) и интерлейкин-6 (ИЛ-6).

Показано, что уровень ФНОa в сыворотке крови больных с тяжёлой сердечной недостаточностью на порядок выше, чем у здоровых лиц. Причём повышение активности ФНОa было более выраженным у пациентов с более тяжёлыми клиническими проявлениями декомпенсации, большей степенью кахексии и повышенной активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Тесная корреляционная связь уровня ФНОa, ИЛ-1 и ИЛ-6 с тяжестью клинических проявлений и активностью нейрогумopaльного фона больных ХСН подтверждена многими литературными данными.

Механизм реализации гемодинамического и клинического влияния провоспалительных цитокинов при СН складывается из четырёх ключевых составляющих: отрицательного инотропного действия, ремоделирования сердца (необратимая дилятация полостей и гипертрофия миокарда), нарушения эндотелий-зависимой дилятиции артериол, усиления процесса апоптоза кардиомиоцитов. Логично предположить, что отрицательное инотропное действие цитокинов может лежать в основе таких хаpaктерных гемодинамических признаков ХСН, как низкий сердечный выброс и высокое внутрисердечное давление, а в сочетании с нарушением регуляции тонуса периферических артериол - быть причиной гипотонии, свойственной поздним стадиям СН. Утрата важного компенсаторного механизма, каким является эндотелин-зависимая релаксация артериол, может обусловливать появление таких клинических симптомов ХСН, как снижение толерантности к физическим нагрузкам, уменьшение силы и выносливости скелетной мускулатуры.

Долговременные эффекты провоспалительных цитокинов проявляются постепенным разрушением коллагенового матрикса миокарда, дилятацией желудочков и гипертрофией кардиомиоцитов. Эти изменения, лежащие в основе феномена ремоделирования сердца, носят необратимый хаpaктер и наряду с цитокин-индуцированным усилением апоптоза кардиомиоцитов способствуют возникновению и прогрессированию ХСН и ухудшению прогноза для этих больных. Усиление застоя и нарастающая гипоксия периферических тканей и самого миокарда, свойственные СН, являются причиной активации ИС и приводят к росту ФНОa и других провоспалительных цитокинов. Это подтверждается прямой пропорциональной зависимостью уровня ФНОa от тяжести ХСН: чем выше функциональный класс ХСН, тем более выражена реакция ИС и выше уровень цитокинов. Показано, что кардиомиоциты способны продуцировать ФНОa, причём активность его синтеза находится в прямой зависимости от степени напряжения стенки миокарда и уровня конечного диастолического давления в левом желудочке. Экстpaкардиальная продукция цитокинов стимулируется тканевой гипоксией и избытком свободных радикалов, возникающим вследствие повреждения миокарда и падения сердечного выброса.

Избыток цитокинов нарушает механизм эндотелий-зависимой релаксации периферических сосудов и, замыкая порочный круг, способствует усилению тканевой гипоксии и нарушению окислительных процессов. Возможно, причиной повышения уровня цитокинов у больных ХСН являются бактериальные эндотоксины, проникновение которых в организм осуществляется через отёчную стенку кишечника. Венозный застой в кишечнике, неизбежный при повреждении миокарда и падении сердечного выброса, способствует повышению проницаемости стенки кишки для бактерий и их токсинов, которые, проникая в кровь и взаимодействуя с иммунокомпетентными клетками, запускают синтез цитокинов.

Итак, повреждение миокарда с последующей дилятацией полостей и ростом напряжения стенок сердца в сочетании с гипоксией периферических тканей и застоем в кишечнике, приводит к активации всех основных источников цитокинов - кардиомиоцитов, скелетной мускулатуры и иммунокомпетентных клеток. Результатом этого является критическое повышение уровня циркулирующих цитокинов, негативные сердечно-сосудистые эффекты, которые способствуют ещё большему повреждению миокарда. Таким образом, патогенетическая взаимосвязь СН и повышенной экспрессии цитокинов не вызывает сомнений.

МЕХАНИЗМЫ ИНТЕГРАЦИИ ЭКОНОМИКИ В СИСТЕМУ МИРОХОЗЯЙСТВЕННЫХ СВЯЗЕЙ: РЕГИОНАЛЬНЫЙ АСПЕКТ

Статья в формате PDF 123 KB...

12 09 2026 9:30:14

Разработка коммуникационной политики ЗАО "Гелиос"

Статья в формате PDF 113 KB...

11 09 2026 5:33:38

АДАПТАЦИЯ ЧЕЛОВЕКА К ТРЕБОВАНИЯМ РЫНКА ТРУДА В МАЛЫХ ГОРОДАХ

Статья в формате PDF 123 KB...

10 09 2026 8:30:34

ОЦЕНКИ ЗНАНИЙ: НОВЫЙ КРИТЕРИЙ И ШКАЛА

Статья в формате PDF 277 KB...

09 09 2026 10:27:57

СОСТОЯНИЕ СИСТЕМНОГО И ЛОКАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ МОРОФОЛОГИЧЕСКИХ ТИПАХ РОСТА МИОМЫ МАТКИ

Статья в формате PDF 127 KB...

08 09 2026 5:19:29

ОПРЕДЕЛЕНИЕ КИНЕТИКИ СОРБЦИИ КАТИОНА МЕТАЛЛА ПЕКТИНОМ ИЗ ЦИТРУСОВЫХ

В работе проведено исследование цитрусового пектина на сорбционную способность по отношению к ионам свинца, а также влияние температуры на сорбционную емкость. В работе проведен расчет физико-химических параметров процесса сорбции ионов свинца цитрусовом пектином, позволивший установить, что процесс образования пектата свинца протекает как реакция первого порядка, а функциональная зависимость сорбции от концентрации ионов свинца подчиняется уравнению изотермы адсорбции Фрейндлиха. Высокая степень извлечения ионов свинца (64% от исходной концентрации) позволяет рекомендовать цитрусовые пектины в качесве энтеросорбентов при свинцовой интоксикации, а также в качестве пищевой добавки к продуктам лечебного и профилактического действия. ...

07 09 2026 19:45:13

КОРРЕКЦИЯ ИММУННОБИОХИМИЧЕСКОГО СТАТУСА У БЫЧКОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ СЕЛЕНОВОМ ТОКСИКОЗЕ

В данной работе представлены материалы по изучению влияния добавок серы к рациону крупного рогатого скота с целью коррекции иммуннобиохимического статуса при хроническом селеновом токсикозе. ...

06 09 2026 13:28:56

АНАЛИЗ ПРОЦЕССА ДУОСОЛ (ПРОЦЕСС ОЧИСТКИ МАСЕЛ ПАРНЫМИ РАСТВОРИТЕЛЯМИ)

Статья в формате PDF 246 KB...

05 09 2026 12:25:57

Эпидемиология детской инвалидности в Астpaxaнской области

Статья в формате PDF 116 KB...

04 09 2026 2:27:38

ПРОБЛЕМЫ ИЗУЧЕНИЯ ВОСПИТАТЕЛЬНОГО ПОТЕНЦИАЛА ПАМЯТНИКОВ АРХИТЕКТУРЫ В УЧЕБНОМ ПРОЦЕССЕ

Статья в формате PDF 132 KB...

03 09 2026 1:31:24

СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ПРОЦЕССА РИФОРМИНГА БЕНЗИНОВЫХ ФРАКЦИЙ

Статья в формате PDF 244 KB...

02 09 2026 8:14:38

ОБЕЗВРЕЖИВАНИЕ ОТРАБОТАННЫХ СМАЗОЧНО-ОХЛАЖДАЮЩИХ ЖИДКОСТЕЙ

Статья в формате PDF 111 KB...

01 09 2026 5:31:26

ВАРИАНТЫ АДАПТАЦИОННЫХ РЕАКЦИЙ НОВОРОЖДЕННЫХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЫРАЖЕННОСТИ КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ ПЛАЦЕНТЫ ПРИ ГЕСТОЗЕ

Статья в формате PDF 113 KB...

31 08 2026 16:44:39

АНАЛИЗ ФОРМИРОВАНИЯ КОНКУРЕНТНОЙ СРЕДЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ПРЕДПРИЯТИЙ ОВОЩНОГО ПОДКОМПЛЕКСА (НА ПРИМЕРЕ ИВАНОВСКОЙ ОБЛАСТИ)

В рыночной экономии предприятия действуют в условиях конкуренции. Изучая потребителей, не следует забывать о конкурентах. Конкурент – важный элемент инфраструктуры системы маркетинга, оказывающий влияние на маркетинговую стратегию предприятия в отношении товара, поставщиков, покупателей. Исследование позиций конкурентов, а так же анализ конкурентной среды, в которой действуют предприятия, охватывает широкий спектр вопросов и требует привлечения значительного объёма информации. Анализ информации, её интерпретация позволяют специалистам вывести обоснованные оценки по каждому фактору конкуренции и охаpaктеризовывать общее положение предприятий на рынке по отношению к основным конкурентам. ...