ЗНАЧЕНИЕ ВЗАИМОСВЯЗИ ИММУНОЛОГИИ И КАРДИОЛОГИИ ДЛЯ КЛИНИКИ > Полезные советы
Тысяча полезных мелочей    

ЗНАЧЕНИЕ ВЗАИМОСВЯЗИ ИММУНОЛОГИИ И КАРДИОЛОГИИ ДЛЯ КЛИНИКИ

ЗНАЧЕНИЕ ВЗАИМОСВЯЗИ ИММУНОЛОГИИ И КАРДИОЛОГИИ ДЛЯ КЛИНИКИ

Парахонский А.П. Статья в формате PDF 131 KB Существуют несколько взаимосвязанных компонентов иммунной системы (ИС), которые могут быть задействованы в патогенезе сердечной недостаточности (СН), и главные из них - провоспалительные цитокины, молекулы адгезии, аутоантитела, оксид азота и эндотелин-1. Большое внимание в иммунологических исследованиях при СН в последнее время уделяется хемокинам, индуцирующим миграцию фагоцитов в миокарде, а также шоковым белкам, компонентам оксидативного стресса. Провоспалительные цитокины являются наиболее важным и хорошо изученным классом биологически активных веществ, оказывающих иммунное и/или воспалительное действие и имеющих отношение к СН. К основным цитокинам этой группы относятся фактор некроза опухоли (ФНОa), интерлейкин-1 (ИЛ-1) и интерлейкин-6 (ИЛ-6).

Показано, что уровень ФНОa в сыворотке крови больных с тяжёлой сердечной недостаточностью на порядок выше, чем у здоровых лиц. Причём повышение активности ФНОa было более выраженным у пациентов с более тяжёлыми клиническими проявлениями декомпенсации, большей степенью кахексии и повышенной активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Тесная корреляционная связь уровня ФНОa, ИЛ-1 и ИЛ-6 с тяжестью клинических проявлений и активностью нейрогумopaльного фона больных ХСН подтверждена многими литературными данными.

Механизм реализации гемодинамического и клинического влияния провоспалительных цитокинов при СН складывается из четырёх ключевых составляющих: отрицательного инотропного действия, ремоделирования сердца (необратимая дилятация полостей и гипертрофия миокарда), нарушения эндотелий-зависимой дилятиции артериол, усиления процесса апоптоза кардиомиоцитов. Логично предположить, что отрицательное инотропное действие цитокинов может лежать в основе таких хаpaктерных гемодинамических признаков ХСН, как низкий сердечный выброс и высокое внутрисердечное давление, а в сочетании с нарушением регуляции тонуса периферических артериол - быть причиной гипотонии, свойственной поздним стадиям СН. Утрата важного компенсаторного механизма, каким является эндотелин-зависимая релаксация артериол, может обусловливать появление таких клинических симптомов ХСН, как снижение толерантности к физическим нагрузкам, уменьшение силы и выносливости скелетной мускулатуры.

Долговременные эффекты провоспалительных цитокинов проявляются постепенным разрушением коллагенового матрикса миокарда, дилятацией желудочков и гипертрофией кардиомиоцитов. Эти изменения, лежащие в основе феномена ремоделирования сердца, носят необратимый хаpaктер и наряду с цитокин-индуцированным усилением апоптоза кардиомиоцитов способствуют возникновению и прогрессированию ХСН и ухудшению прогноза для этих больных. Усиление застоя и нарастающая гипоксия периферических тканей и самого миокарда, свойственные СН, являются причиной активации ИС и приводят к росту ФНОa и других провоспалительных цитокинов. Это подтверждается прямой пропорциональной зависимостью уровня ФНОa от тяжести ХСН: чем выше функциональный класс ХСН, тем более выражена реакция ИС и выше уровень цитокинов. Показано, что кардиомиоциты способны продуцировать ФНОa, причём активность его синтеза находится в прямой зависимости от степени напряжения стенки миокарда и уровня конечного диастолического давления в левом желудочке. Экстpaкардиальная продукция цитокинов стимулируется тканевой гипоксией и избытком свободных радикалов, возникающим вследствие повреждения миокарда и падения сердечного выброса.

Избыток цитокинов нарушает механизм эндотелий-зависимой релаксации периферических сосудов и, замыкая порочный круг, способствует усилению тканевой гипоксии и нарушению окислительных процессов. Возможно, причиной повышения уровня цитокинов у больных ХСН являются бактериальные эндотоксины, проникновение которых в организм осуществляется через отёчную стенку кишечника. Венозный застой в кишечнике, неизбежный при повреждении миокарда и падении сердечного выброса, способствует повышению проницаемости стенки кишки для бактерий и их токсинов, которые, проникая в кровь и взаимодействуя с иммунокомпетентными клетками, запускают синтез цитокинов.

Итак, повреждение миокарда с последующей дилятацией полостей и ростом напряжения стенок сердца в сочетании с гипоксией периферических тканей и застоем в кишечнике, приводит к активации всех основных источников цитокинов - кардиомиоцитов, скелетной мускулатуры и иммунокомпетентных клеток. Результатом этого является критическое повышение уровня циркулирующих цитокинов, негативные сердечно-сосудистые эффекты, которые способствуют ещё большему повреждению миокарда. Таким образом, патогенетическая взаимосвязь СН и повышенной экспрессии цитокинов не вызывает сомнений.



СОСТОЯНИЕ ЗВЕРОВОДСТВА В ЯКУТИИ

СОСТОЯНИЕ ЗВЕРОВОДСТВА В ЯКУТИИ Обзор состояния кормления и причин падежа молодняка лисиц в ООО «Покровское зверохозяйство» Республики Саха (Якутия) в 2010 г. ...

09 06 2026 1:11:28

АНАЛИЗ КЛЮЧЕВЫХ КАТЕГОРИЙ ОБРАЗА ЖИЗНИ

АНАЛИЗ КЛЮЧЕВЫХ КАТЕГОРИЙ ОБРАЗА ЖИЗНИ Статья в формате PDF 149 KB...

08 06 2026 3:34:44

ВИДЫ ПРОСТРАНСТВЕННЫХ ОТНОШЕНИЙ

ВИДЫ ПРОСТРАНСТВЕННЫХ ОТНОШЕНИЙ Статья в формате PDF 263 KB...

07 06 2026 1:59:24

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СТРОЕНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ В ПОСТНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СТРОЕНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ В ПОСТНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ Данная статья посвящена актуальной проблеме – развитию селезенки как органа иммунной системы на этапах постнатального онтогенеза. Приведен сравнительный анализ литературных источников по постнатальному развитию селезенки. В работах отмечается разноречивость некоторых суждений исследователей, касающихся органогенеза и гистогенеза данного органа. ...

02 06 2026 10:53:18

КОНВЕРСИКА И КОНВЕРСОНИКА

КОНВЕРСИКА И КОНВЕРСОНИКА Статья в формате PDF 471 KB...

28 05 2026 13:38:24

Новое в технологии лечения разлитого перитонита

Новое в технологии лечения разлитого перитонита Статья в формате PDF 112 KB...

22 05 2026 12:18:54

ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПОВЕДЕНИЯ ГОМОЗИГОТНЫХ (А2/А2) КРЫС ПО ЛОКУСУ TAG 1A DRD2 ДО И ПОСЛЕ АУДИОГЕННОЙ СТИМУЛЯЦИИ

ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПОВЕДЕНИЯ ГОМОЗИГОТНЫХ (А2/А2) КРЫС ПО ЛОКУСУ TAG 1A DRD2 ДО И ПОСЛЕ АУДИОГЕННОЙ СТИМУЛЯЦИИ В тесте «открытое поле» изучено поведение гомозиготных (A2/A2) по локусу TAG 1A DRD2 крыс линии WAG/Rij до и после шести сеансов аудиогенной стимуляции, сопровождавшихся большими судорожными припадками. Найдено, что после стимуляции резко снижается двигательная и исследовательская активность крыс. ...

20 05 2026 2:54:55

ИЗМЕНЕНИЯ ПОРТАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ОСТРОМ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПАНКРЕАТИТЕ

ИЗМЕНЕНИЯ ПОРТАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ОСТРОМ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПАНКРЕАТИТЕ В условиях эксперимента доказано, что острый панкреатит и травма поджелудочной железы приводят к повышению гемоциркуляции в поджелудочной железы. Хроническая алкогольная интоксикация, длительное применение ингибиторов протонной помпы и сочетание этих условий статистически значимо снижают перфузию в поджелудочной железе, желудке и двенадцатиперстной кишке. Для коррекции развившихся изменений рекомендовано применять электромагнитные волны. При этом электромагнитные волны низкой интенсивности частотой 61 Ггц снижают показатели перфузии в органах брюшной полости. Излучение частотой 65 Ггц – увеличивает эти показатели. ...

07 05 2026 3:51:31

Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::