ЗНАЧЕНИЕ ВЗАИМОСВЯЗИ ИММУНОЛОГИИ И КАРДИОЛОГИИ ДЛЯ КЛИНИКИ

Показано, что уровень ФНОa в сыворотке крови больных с тяжёлой сердечной недостаточностью на порядок выше, чем у здоровых лиц. Причём повышение активности ФНОa было более выраженным у пациентов с более тяжёлыми клиническими проявлениями декомпенсации, большей степенью кахексии и повышенной активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Тесная корреляционная связь уровня ФНОa, ИЛ-1 и ИЛ-6 с тяжестью клинических проявлений и активностью нейрогумopaльного фона больных ХСН подтверждена многими литературными данными.
Механизм реализации гемодинамического и клинического влияния провоспалительных цитокинов при СН складывается из четырёх ключевых составляющих: отрицательного инотропного действия, ремоделирования сердца (необратимая дилятация полостей и гипертрофия миокарда), нарушения эндотелий-зависимой дилятиции артериол, усиления процесса апоптоза кардиомиоцитов. Логично предположить, что отрицательное инотропное действие цитокинов может лежать в основе таких хаpaктерных гемодинамических признаков ХСН, как низкий сердечный выброс и высокое внутрисердечное давление, а в сочетании с нарушением регуляции тонуса периферических артериол - быть причиной гипотонии, свойственной поздним стадиям СН. Утрата важного компенсаторного механизма, каким является эндотелин-зависимая релаксация артериол, может обусловливать появление таких клинических симптомов ХСН, как снижение толерантности к физическим нагрузкам, уменьшение силы и выносливости скелетной мускулатуры.
Долговременные эффекты провоспалительных цитокинов проявляются постепенным разрушением коллагенового матрикса миокарда, дилятацией желудочков и гипертрофией кардиомиоцитов. Эти изменения, лежащие в основе феномена ремоделирования сердца, носят необратимый хаpaктер и наряду с цитокин-индуцированным усилением апоптоза кардиомиоцитов способствуют возникновению и прогрессированию ХСН и ухудшению прогноза для этих больных. Усиление застоя и нарастающая гипоксия периферических тканей и самого миокарда, свойственные СН, являются причиной активации ИС и приводят к росту ФНОa и других провоспалительных цитокинов. Это подтверждается прямой пропорциональной зависимостью уровня ФНОa от тяжести ХСН: чем выше функциональный класс ХСН, тем более выражена реакция ИС и выше уровень цитокинов. Показано, что кардиомиоциты способны продуцировать ФНОa, причём активность его синтеза находится в прямой зависимости от степени напряжения стенки миокарда и уровня конечного диастолического давления в левом желудочке. Экстpaкардиальная продукция цитокинов стимулируется тканевой гипоксией и избытком свободных радикалов, возникающим вследствие повреждения миокарда и падения сердечного выброса.
Избыток цитокинов нарушает механизм эндотелий-зависимой релаксации периферических сосудов и, замыкая порочный круг, способствует усилению тканевой гипоксии и нарушению окислительных процессов. Возможно, причиной повышения уровня цитокинов у больных ХСН являются бактериальные эндотоксины, проникновение которых в организм осуществляется через отёчную стенку кишечника. Венозный застой в кишечнике, неизбежный при повреждении миокарда и падении сердечного выброса, способствует повышению проницаемости стенки кишки для бактерий и их токсинов, которые, проникая в кровь и взаимодействуя с иммунокомпетентными клетками, запускают синтез цитокинов.
Итак, повреждение миокарда с последующей дилятацией полостей и ростом напряжения стенок сердца в сочетании с гипоксией периферических тканей и застоем в кишечнике, приводит к активации всех основных источников цитокинов - кардиомиоцитов, скелетной мускулатуры и иммунокомпетентных клеток. Результатом этого является критическое повышение уровня циркулирующих цитокинов, негативные сердечно-сосудистые эффекты, которые способствуют ещё большему повреждению миокарда. Таким образом, патогенетическая взаимосвязь СН и повышенной экспрессии цитокинов не вызывает сомнений.
Статья в формате PDF
110 KB...
02 09 2026 16:23:20
Статья в формате PDF
149 KB...
01 09 2026 14:12:31
Статья в формате PDF
174 KB...
31 08 2026 8:32:33
Статья в формате PDF
101 KB...
29 08 2026 20:15:57
Статья в формате PDF
303 KB...
27 08 2026 0:41:38
26 08 2026 5:19:55
Статья в формате PDF
245 KB...
24 08 2026 11:28:45
Статья в формате PDF
298 KB...
23 08 2026 23:13:32
Статья в формате PDF
137 KB...
22 08 2026 20:30:39
Статья в формате PDF
295 KB...
21 08 2026 14:24:45
Статья в формате PDF
126 KB...
19 08 2026 1:37:55
Статья в формате PDF
111 KB...
18 08 2026 7:49:29
Статья в формате PDF
105 KB...
17 08 2026 6:16:50
Статья в формате PDF
115 KB...
16 08 2026 7:54:43
Статья в формате PDF
109 KB...
15 08 2026 1:33:21
В работе впервые приведены сведения об ассоциации полиморфного ДНК – локуса NcoI гена DRD2 и уровней дофамина с повышенной тревожностью у крыс с генотипом А2/А2 по локусу TAG 1A DRD2.
...
14 08 2026 0:59:30
Статья в формате PDF
120 KB...
13 08 2026 13:25:17
Статья в формате PDF
300 KB...
12 08 2026 15:31:13
Предложены офтальмологические лекарственные формы с ортофеном - глазные лекарственные пленки и пролонгированные глазные капли. Разработан их состав, технология длч производства в аптечных условиях, стандартизация. Проведены подробные биофармацевтические исследования in vitro по выбору оптимальных вспомогательных компонентов. Выбран способ количественного анализа ортофена в разработанных лекарственных форм - с помощью спектрофотометрии.
...
11 08 2026 5:36:23
Статья в формате PDF
132 KB...
10 08 2026 13:11:13
Статья в формате PDF
115 KB...
09 08 2026 17:52:54
Статья рассматривает механизм возникновения и пути передачи Shistosomiasis инфекции. С использованием хлопчатобумажной ткани, прошедшей специальную медицинскую обработку, в качестве основного материала для одежды проведены лабораторные исследования, в том числе и с живыми существами. Показано, что использование 5 %-ных растворов химических медицинских препаратов при отделке ткани позволяет достигнуть 100 %ного уровня защиты. Промышленно произведенная ткань обладает лучшими свойствами, чем лабораторные образцы, на 43 % и обеспечивает превосходные результаты защиты.
...
08 08 2026 10:43:29
07 08 2026 11:47:29
Статья в формате PDF
117 KB...
06 08 2026 10:28:58
Статья в формате PDF
103 KB...
05 08 2026 9:16:24
Статья в формате PDF 126 KB...
04 08 2026 9:38:52
Статья в формате PDF
149 KB...
03 08 2026 6:35:26
Статья в формате PDF
161 KB...
02 08 2026 12:32:41
Статья в формате PDF
104 KB...
01 08 2026 17:31:54
Статья в формате PDF
140 KB...
29 07 2026 15:37:55
Статья в формате PDF
243 KB...
28 07 2026 6:24:24
Статья в формате PDF
104 KB...
27 07 2026 21:50:21
Статья в формате PDF
300 KB...
26 07 2026 17:56:38
Статья в формате PDF
287 KB...
25 07 2026 2:39:46
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::