ЭНДОГЕННАЯ СИСТЕМА ПИТАНИЯ МНОГОКЛЕТОЧНЫХ ОРГАНИЗМОВ

Деградируя биоорганические соединения до биомолекул (БМ), ИС формирует экзогенную систему питания клеток. Для согласования функционирования систем деградации БМ в качестве сигнальных молекул используются молекулы иммуноглобулинов (Ig), белки главного комплекса гистосовместимости- МНС и теплового шока - Hsp. ИС регулирует свою активность в направлении наиболее полного удовлетворения клеток организма в питании. Гибель клеток приводит к появлению соединений, которые организм может использовать для удовлетворения потребностей в питательных веществах. Мембранные Ig (Mlg) В-клеток связывают соответствующие белки, и трaнcпортируют их в лизосомы, где они подвергаются деградации. При высоких концентрациях белка и резко возросшей нагрузке Вклетки не справляются со своей задачей, в результате чего на их поверхности появляются молекулы II класса МНС в комплексе с продуктами деградации белка. Это служит сигналом для активации лимфоцитов CD4+, которые продуцируют лимфокины, пролиферации В-клеток и их дифференцировки в АО-клетки. Продуцируемые этими клетками Ig связывают во внешнем прострaнcтве соответствующие белки. Образовавшиеся иммунные комплексы через Fcpeцепторы активируют клетки ИС с большим гидролитическим потенциалом (нейтрофилы Нф, макрофаги Мф), с помощью которых осуществляется деградация всего комплекса до БМ.
При поступлении большого количества пищи экзогенная пищеварительная система организма не справляется с ее переработкой до БМ. Появление в слизистом слое продуктов пищеварения активирует ИС, и В-клетки секретируют IgA. С помощью slgA ИС уменьшает нагрузку на свои эффекторные клетки, повышает эффективность работы экзогенной системы питания. В основе взаимодействия клеток ИС с клетками организма лежат изменения в структуре клеточной поверхности. Появление Hsp во внеклеточном прострaнcтве служит для Мф и ДК сигналом о нехватке БМ, что резко активизирует работу их лизосомального аппарата для обеспечения собственных потребностей. Активированные Мф способны утилизировать мембранные фрагменты погибших клеток до БМ, часть из которых выбрасывается обратно. Одновременно с этим Мф секретируют ферменты и медиаторы. В процессе макроцитоза на поверхности ДК увеличивается количество молекул МНС II и экспрессируются МНС I в комплексе с пептидами. Одновременно ДК начинают секретировать интерлейкины. Связывание Тклеточных рецепторов с комплексами МНС II и МНС I на ДК стимулирует дифференцировку CD8-Тлимфоцитов в присутствии ИЛ-2 в Т-киллеры, продуцирующие ИФН и ФНО. Т-лф в зоне гибели клеток, связываясь с комплексами МНС II на поверхности Мф, секретируют ИЛ-2 и ИФН, активируют новые Мф и ЕК.
Одновременно с обеспечением источников БМ для клеток, ИС стремится уменьшить скорость роста и негативное воздействие возможного недостатка БМ на функционирование в этой области других клеток организма. Эту функцию выполняют CD8-Т-киллеры и аЕК. Связывание их рецепторов с МНС I и мембранными конъюгатами клеток-мишеней вызывает секрецию этими клетками ФНО, лимфотоксина и гранул, содержащих перфорин и сериновые протеиназы. Эти медиаторы и ферменты стимулируют внутри клеток-мишеней процессы, приводящие к их гибели в результате апоптоза.
Эффективность восстановления легочной ткани обеспечивается синтезом IgE против содержащихся в воздухе органических макроструктур, проникающих в организм при повреждении легочной ткани. Фиксированные на поверхности ТК с помощью высокоаффинных рецепторов IgE дают источник БМ непосредственно в зоне повреждения за счет деградации комплексов IgE- белок.
Внеклеточные микроорганизмы воспринимаются как органические соединения, подлежащие утилизации, и соответственно вызывают развитие гумopaльного иммунного ответа. Внутриклеточные микроорганизмы используют для своего размножения клетки-хозяина, что вызывает истощение их внутренних ресурсов и гибель по типу некроза, сопровождаемую выбросом Hsp во внешнее прострaнcтво. Это активирует клеточный иммунитет организма.
Таким образом, гумopaльное В-клеточное звено иммунной системы участвует в обеспечении БМ всего организма и в этом плане взаимодействует с экзогенной системой питания, а Т-клеточное звено участвует в обеспечении необходимого уровня БМ в зоне роста клеток и в этом плане взаимодействует с их внутриклеточной системой деградации макромолекул .
Статья в формате PDF
123 KB...
28 07 2026 23:18:56
Статья в формате PDF
104 KB...
27 07 2026 3:40:11
Статья в формате PDF
116 KB...
26 07 2026 22:32:54
Статья в формате PDF
119 KB...
25 07 2026 1:41:30
Современный этап развития мирового и отечественного языкознания хаpaктеризуется антропоцентрической направленностью лингвистических исследований. Антропоцентризм является одним из фундаментальных свойств человеческого языка, так как взаимосвязь и взаимообусловленность языка и человека очевидна и не может вызывать никаких сомнений. «Идею антропоцентричности языка в настоящее время можно считать общепризнанной: для многих языковых построений представление о человеке выступает в качестве естественной точки отсчета» [1, 5]. Антропоцентрический подход в изучении языка или антропоцентрическая парадигма предполагает анализ человека в языке и языка в человеке. В.А. Маслова пишет, что «…антропоцентрическая парадигма выводит на первое место человека, а язык считается конституирующий хаpaктеристикой человека, его важнейшей составляющей. Человеческий интеллект, как и сам человек, немыслим вне языка и языковой способности как способности к порождению и восприятию речи. Если бы язык не вторгался во все мыслительные процессы, если бы он не был способен создавать новые ментальные прострaнcтва, то человек не вышел бы за рамки непосредственно наблюдаемого. Текст, создаваемый человеком, отражает движении человеческой мысли, строит возможные миры, запечатлевая в себе динамику мысли и способы ее представления с помощью средств языка» [1, 8].
...
24 07 2026 8:51:51
Статья в формате PDF
119 KB...
23 07 2026 17:47:10
Статья в формате PDF
115 KB...
22 07 2026 11:54:47
Статья в формате PDF
116 KB...
21 07 2026 2:26:31
Статья в формате PDF
109 KB...
20 07 2026 4:41:33
18 07 2026 16:49:35
Статья в формате PDF
141 KB...
17 07 2026 14:29:54
16 07 2026 0:15:58
15 07 2026 23:17:34
Статья в формате PDF
125 KB...
13 07 2026 14:43:56
Статья в формате PDF
447 KB...
11 07 2026 15:39:44
Статья в формате PDF
124 KB...
10 07 2026 13:59:24
Статья в формате PDF
119 KB...
09 07 2026 3:54:41
Статья в формате PDF
107 KB...
08 07 2026 4:42:10
Статья в формате PDF
178 KB...
07 07 2026 23:36:19
Статья в формате PDF
118 KB...
05 07 2026 4:12:41
04 07 2026 10:32:11
Статья в формате PDF
111 KB...
03 07 2026 23:10:30
Статья в формате PDF
137 KB...
02 07 2026 8:18:49
Статья в формате PDF
115 KB...
01 07 2026 19:43:25
30 06 2026 6:46:20
Статья в формате PDF
124 KB...
29 06 2026 22:21:13
Статья в формате PDF
267 KB...
27 06 2026 11:41:41
Статья в формате PDF
114 KB...
26 06 2026 19:19:45
25 06 2026 10:21:46
Статья в формате PDF
101 KB...
24 06 2026 10:17:33
Статья в формате PDF
100 KB...
23 06 2026 18:19:18
Статья в формате PDF
114 KB...
20 06 2026 5:14:30
Статья в формате PDF
265 KB...
19 06 2026 4:43:37
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::