ЕСТЕСТВЕННЫЙ ИМУНИТЕТ ПРИ АУТОАЛЛЕРГИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ

Цель работы - изучение роли нейтрофильных лейкоцитов (НЛ) в механизмах иммунитета при развитии аллергического воспаления. Клинические наблюдения проведены на 46 больных ревматоидным артритом (РА) и 58 больных ювенильным ревматоидным артритом (ЮРА).
Установлено, что у больных РА и ЮРА значительно подавлена фагоцитарная активность НЛ и особенно их киллерная способность. В фагоцитах снижены содержание дифенсинов, гликогена, титры компонентов системы комплемента (С´), повышена активность щелочной и кислой фосфатаз. Выраженность изменений изученных показателей соответствовала активности воспалительного процесса в суставах. При РА происходят нарушения внутрилейкоцитарной координации энзиматических и неферментных систем, в результате чего снижаются бактериолитическая активность НЛ и их защитные свойства.
Показано, что гумopaльный специфический ответ в динамике формирования ревматоидного воспаления хаpaктеризуется продукцией иммуноглобулинов и выработкой ревматоидных факторов. В результате образуются иммунные комплексы, активирующие систему С´. Это обеспечивает ряд биологических эффектов, способствующих длительному поддержанию воспалительного процесса: активацию калликреин-кининовой системы, агрегацию тромбоцитов, ведущих к нарушению гемостаза, образованию хемотаксических факторов, приводящих к накоплению НЛ в очаге воспаления и стимулирующих фагоцитоз иммунных комплексов. Это инициирует выход лизосомальных ферментов во внешнюю среду и способствует альтерации синовиальной ткани. Повреждение тканей приводит к образованию аутоантител, а это способствует появлению иммунных комплексов, поддержанию воспалительного процесса. Одновременно возникает и ряд неспецифических реакций, направленных на ограничение иммунной травмы. В сенсибилизированном организме происходит активация базофильных лейкоцитов, сопровождающаяся высвобождением биологически активных веществ. Появление избыточной концентрации гепарина возникает, видимо, в результате нарушения механизма обратной связи по принципу сигнализации дефекта, что способствует блокированию системы С´. Сопоставление наших данных об уменьшении содержания катионных белков (КБ) в микрофагах в процессе развития аутоаллергического воспаления в суставе с данными об антикомплементарном действии этих белков и их способности вызывать активацию тканевых и кровяных базофилов даёт основание предполагать как прямое, так и косвенное участие КБ в механизмах подавления активности системы С´ и фагоцитоза.
Видимо, снижение содержания дифенсинов в НЛ, выявленное уже на ранних стадиях сенсибилизации, имеет для организма двойственное значение: участвуя в инактивации системы С´, эти белки тем самым ограничивают возможность образования иммунных комплексов, поскольку этот процесс осуществляется при участии С´. С другой стороны, потеря лейкоцитами КБ снижает их бактерицидную функцию, что неизбежно приводит к угнетению естественного защитного потенциала клеток и организма. Это является благоприятным фоном для развития рецидивов аутоаллергического воспаления и способствует переходу болезни в хроническую форму.
Особого внимания заслуживает выявленный нами в период ликвидации воспалительного процесса разрыв в темпах и степени восстановления активности гумopaльных и клеточных показателей естественного иммунитета, последние остаются подавленными. Не восстанавливается и цитохимический профиль НЛ, также сохраняется высокий уровень активности базофильных лейкоцитов. Многосторонний математический анализ полученных результатов показал, что обнаруженные изменения в изучаемых системах не являются случайными и высоко надёжны. Доказано, между исходным уровнем активности внутрилейкоцитарных энзиматических и неферментных систем и выраженностью фагоцитарной активности НЛ существует тесная корреляционная зависимость (r = +0,99), приближающаяся к функциональной зависимости (R = 0,97). Развитие аутоаллергического ревматоидного воспаления приводит к изменению активности цитохимических показателей и нарушению этой зависимости, что, видимо, является одним из условий, лежащих в основе выявленной депрессии фагоцитоза. Это обосновывает в пpaктической деятельности необходимость проведения лечебных мероприятий, направленных на повышение защитных сил организма, несмотря на клиническое улучшение состояния больных.
Итак, проведенное клинико-иммунологическое исследование позволило выявить особенности изменения естественной защиты в процессе развития РА и ЮРА на разных уровнях систем, обеспечивающих неспецифические механизмы аутоиммунных реакций; по-новому оценить значимость изменений внутрилейкоцитарных энзиматических и неферментных систем фагоцитов в общем иммунном ответе организма, установить роль этих изменений в подавлении фагоцитарной функции НЛ, расширить и углубить представления о хаpaктере изменений и состояния естественного иммунитета при ревматоидном воспалении.
Статья в формате PDF
111 KB...
17 06 2026 19:35:29
Статья в формате PDF
284 KB...
16 06 2026 2:40:53
Статья в формате PDF
114 KB...
15 06 2026 4:46:35
Статья в формате PDF
120 KB...
14 06 2026 1:46:28
Статья в формате PDF
123 KB...
13 06 2026 9:58:48
Статья в формате PDF
119 KB...
12 06 2026 6:37:49
Статья в формате PDF
126 KB...
11 06 2026 3:30:56
10 06 2026 21:47:36
Статья в формате PDF
104 KB...
09 06 2026 19:19:10
Статья в формате PDF
114 KB...
08 06 2026 8:22:24
Статья в формате PDF
101 KB...
07 06 2026 3:13:59
Статья в формате PDF
113 KB...
06 06 2026 10:14:40
Статья в формате PDF
200 KB...
05 06 2026 18:55:40
Статья в формате PDF 111 KB...
04 06 2026 3:23:19
Статья в формате PDF
253 KB...
03 06 2026 9:15:42
Статья в формате PDF
118 KB...
02 06 2026 7:47:59
Статья в формате PDF
253 KB...
01 06 2026 12:49:20
Статья в формате PDF
314 KB...
31 05 2026 10:12:52
Статья в формате PDF
345 KB...
30 05 2026 5:43:37
Статья в формате PDF
127 KB...
29 05 2026 7:19:31
Статья в формате PDF
122 KB...
27 05 2026 1:44:42
Статья в формате PDF
124 KB...
26 05 2026 15:20:19
Статья в формате PDF
101 KB...
24 05 2026 1:18:15
Статья в формате PDF
273 KB...
23 05 2026 9:31:28
22 05 2026 20:55:56
Статья в формате PDF
122 KB...
21 05 2026 21:25:17
В работе выполнен анализ качества и экологической безопасности типичных видов продукции предприятий быстрого обслуживания, с использованием детерминистических математических моделей и показана их адекватность реальным процессам изменения качества и экологической безопасности продукции.
Питание является важнейшим фактором воздействия окружающей среды на человека. Оценка экологической безопасности продуктов питания является актуальной задачей. В работе использованы математические модели накопления вредных веществ в продукции предприятий быстрого обслуживания в зависимости от определяющих факторов и коэффициент экологической безопасности в детерминистической постановке. К определяющим факторам отнесены: время до реализации готового продукта, качество масла, используемого для фритюра, выражающееся в количестве предшествующих циклов нагрева, и время хранения ингредиентов для приготовления продукта. Выполнен численный анализ качества и экологической безопасности типичных представителей продуктов предприятий быстрого обслуживания в зависимости от определяющих факторов.
...
20 05 2026 18:59:13
Статья в формате PDF
127 KB...
18 05 2026 18:11:48
Статья в формате PDF
150 KB...
16 05 2026 17:21:20
Статья в формате PDF
101 KB...
15 05 2026 0:11:18
Статья в формате PDF
109 KB...
14 05 2026 6:32:49
Статья в формате PDF 120 KB...
13 05 2026 22:11:22
Статья в формате PDF
286 KB...
12 05 2026 1:34:51
Статья в формате PDF
223 KB...
11 05 2026 0:19:25
Статья в формате PDF
120 KB...
10 05 2026 17:45:37
Статья в формате PDF
122 KB...
09 05 2026 14:27:34
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::