ЕСТЕСТВЕННЫЙ ИМУНИТЕТ ПРИ АУТОАЛЛЕРГИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ
Цель работы - изучение роли нейтрофильных лейкоцитов (НЛ) в механизмах иммунитета при развитии аллергического воспаления. Клинические наблюдения проведены на 46 больных ревматоидным артритом (РА) и 58 больных ювенильным ревматоидным артритом (ЮРА).
Установлено, что у больных РА и ЮРА значительно подавлена фагоцитарная активность НЛ и особенно их киллерная способность. В фагоцитах снижены содержание дифенсинов, гликогена, титры компонентов системы комплемента (С´), повышена активность щелочной и кислой фосфатаз. Выраженность изменений изученных показателей соответствовала активности воспалительного процесса в суставах. При РА происходят нарушения внутрилейкоцитарной координации энзиматических и неферментных систем, в результате чего снижаются бактериолитическая активность НЛ и их защитные свойства.
Показано, что гумopaльный специфический ответ в динамике формирования ревматоидного воспаления хаpaктеризуется продукцией иммуноглобулинов и выработкой ревматоидных факторов. В результате образуются иммунные комплексы, активирующие систему С´. Это обеспечивает ряд биологических эффектов, способствующих длительному поддержанию воспалительного процесса: активацию калликреин-кининовой системы, агрегацию тромбоцитов, ведущих к нарушению гемостаза, образованию хемотаксических факторов, приводящих к накоплению НЛ в очаге воспаления и стимулирующих фагоцитоз иммунных комплексов. Это инициирует выход лизосомальных ферментов во внешнюю среду и способствует альтерации синовиальной ткани. Повреждение тканей приводит к образованию аутоантител, а это способствует появлению иммунных комплексов, поддержанию воспалительного процесса. Одновременно возникает и ряд неспецифических реакций, направленных на ограничение иммунной травмы. В сенсибилизированном организме происходит активация базофильных лейкоцитов, сопровождающаяся высвобождением биологически активных веществ. Появление избыточной концентрации гепарина возникает, видимо, в результате нарушения механизма обратной связи по принципу сигнализации дефекта, что способствует блокированию системы С´. Сопоставление наших данных об уменьшении содержания катионных белков (КБ) в микрофагах в процессе развития аутоаллергического воспаления в суставе с данными об антикомплементарном действии этих белков и их способности вызывать активацию тканевых и кровяных базофилов даёт основание предполагать как прямое, так и косвенное участие КБ в механизмах подавления активности системы С´ и фагоцитоза.
Видимо, снижение содержания дифенсинов в НЛ, выявленное уже на ранних стадиях сенсибилизации, имеет для организма двойственное значение: участвуя в инактивации системы С´, эти белки тем самым ограничивают возможность образования иммунных комплексов, поскольку этот процесс осуществляется при участии С´. С другой стороны, потеря лейкоцитами КБ снижает их бактерицидную функцию, что неизбежно приводит к угнетению естественного защитного потенциала клеток и организма. Это является благоприятным фоном для развития рецидивов аутоаллергического воспаления и способствует переходу болезни в хроническую форму.
Особого внимания заслуживает выявленный нами в период ликвидации воспалительного процесса разрыв в темпах и степени восстановления активности гумopaльных и клеточных показателей естественного иммунитета, последние остаются подавленными. Не восстанавливается и цитохимический профиль НЛ, также сохраняется высокий уровень активности базофильных лейкоцитов. Многосторонний математический анализ полученных результатов показал, что обнаруженные изменения в изучаемых системах не являются случайными и высоко надёжны. Доказано, между исходным уровнем активности внутрилейкоцитарных энзиматических и неферментных систем и выраженностью фагоцитарной активности НЛ существует тесная корреляционная зависимость (r = +0,99), приближающаяся к функциональной зависимости (R = 0,97). Развитие аутоаллергического ревматоидного воспаления приводит к изменению активности цитохимических показателей и нарушению этой зависимости, что, видимо, является одним из условий, лежащих в основе выявленной депрессии фагоцитоза. Это обосновывает в пpaктической деятельности необходимость проведения лечебных мероприятий, направленных на повышение защитных сил организма, несмотря на клиническое улучшение состояния больных.
Итак, проведенное клинико-иммунологическое исследование позволило выявить особенности изменения естественной защиты в процессе развития РА и ЮРА на разных уровнях систем, обеспечивающих неспецифические механизмы аутоиммунных реакций; по-новому оценить значимость изменений внутрилейкоцитарных энзиматических и неферментных систем фагоцитов в общем иммунном ответе организма, установить роль этих изменений в подавлении фагоцитарной функции НЛ, расширить и углубить представления о хаpaктере изменений и состояния естественного иммунитета при ревматоидном воспалении.
Статья в формате PDF
119 KB...
27 09 2026 19:34:43
Статья в формате PDF
113 KB...
26 09 2026 20:52:42
Статья в формате PDF
102 KB...
25 09 2026 12:20:55
Статья в формате PDF
148 KB...
24 09 2026 19:10:26
Статья в формате PDF
113 KB...
23 09 2026 10:40:59
Статья в формате PDF
391 KB...
22 09 2026 11:22:31
В работе исследовали влияние этацизина и димефосфона на cмepтность белых мышей и динамику поведенческих реакций в условиях хронического гиподинамического стресса. Показано токсическое влияние этацизина: увеличение cмepтности животных и негативное влияние на поведенческие реакции. Димефосфон не оказывал влияния на летальность и проявлял стресспротекторное
...
21 09 2026 18:58:40
Статья в формате PDF
100 KB...
20 09 2026 21:56:52
Статья в формате PDF
306 KB...
19 09 2026 22:31:48
Статья в формате PDF
114 KB...
18 09 2026 11:10:28
Статья в формате PDF
121 KB...
17 09 2026 0:28:59
Статья в формате PDF
123 KB...
16 09 2026 19:40:56
Статья в формате PDF
139 KB...
15 09 2026 16:16:23
Статья в формате PDF
664 KB...
14 09 2026 11:29:43
Статья в формате PDF
242 KB...
13 09 2026 19:54:50
Статья в формате PDF
253 KB...
12 09 2026 2:37:27
Статья в формате PDF
130 KB...
11 09 2026 14:55:12
Статья в формате PDF
114 KB...
10 09 2026 15:36:12
В работе представлены результаты исследования влияния высокоинтенсивных физических факторов электрического поля коронного разряда (ЭПКР), создаваемого установкой «Экран», и некогерентных световых импульсов (НСИ), создаваемых установкой «Стимул» [1, 2], на семена овощных культур, с целью повышения урожайности.
По результатам исследования выявлено, что все использованные в эксперименте режимы высокоинтенсивного физического воздействия на семена овощных культур оказывают стимулирующий биологический эффект при оценке урожайности. Определено, что наиболее эффективными режимами ЭПКР для повышения урожайности овощных культур являются режимы с напряженностью электрического поля 3,5 кВ/см и 5 кВ/см. Выявлено, что наиболее эффективными режимами НСИ для повышения урожайности овощных культур является режим с запасенной суммарной электрической энергией импульсного источника энерго-питания 80 кДж. Показано, что при воздействии на посадочный материал картофеля НСИ с запасенной суммарной электрической энергией 40 кДж наблюдается стимулирование роста, развития, повышение всхожести и сокращение вегетационного периода картофеля. Кроме того, данное физическое воздействие вызывает повышение качества урожая картофеля, т.к. вес и количество крупных и средних клубней в опытной группе значительно больше, чем в контрольной.
...
06 09 2026 12:35:27
Статья в формате PDF
392 KB...
04 09 2026 22:54:26
Статья в формате PDF
104 KB...
03 09 2026 4:33:27
Статья в формате PDF
106 KB...
02 09 2026 16:49:24
Статья в формате PDF
103 KB...
01 09 2026 17:51:26
Статья в формате PDF
263 KB...
31 08 2026 20:52:48
Статья в формате PDF
116 KB...
29 08 2026 2:29:37
Статья в формате PDF
116 KB...
28 08 2026 13:51:32
Статья в формате PDF
131 KB...
27 08 2026 2:39:39
Статья в формате PDF
103 KB...
26 08 2026 8:18:43
Статья в формате PDF
172 KB...
25 08 2026 8:42:21
В статье на основании анализа серий срезов зародышей человека изучены особенности формирования артериального русла отделов головного мозга, определены возрастные критерии появления закладок как отделов головного мозга, так и основных сосудов и их ветвей в плане обоснования возможных вариантов строения артериальной сети головного мозга в онтогенезе.
...
24 08 2026 0:46:17
Статья в формате PDF
272 KB...
23 08 2026 8:40:32
Статья в формате PDF
171 KB...
21 08 2026 7:38:41
Статья в формате PDF
268 KB...
20 08 2026 8:52:50
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::
