ЕСТЕСТВЕННЫЙ ИМУНИТЕТ ПРИ АУТОАЛЛЕРГИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ
Цель работы - изучение роли нейтрофильных лейкоцитов (НЛ) в механизмах иммунитета при развитии аллергического воспаления. Клинические наблюдения проведены на 46 больных ревматоидным артритом (РА) и 58 больных ювенильным ревматоидным артритом (ЮРА).
Установлено, что у больных РА и ЮРА значительно подавлена фагоцитарная активность НЛ и особенно их киллерная способность. В фагоцитах снижены содержание дифенсинов, гликогена, титры компонентов системы комплемента (С´), повышена активность щелочной и кислой фосфатаз. Выраженность изменений изученных показателей соответствовала активности воспалительного процесса в суставах. При РА происходят нарушения внутрилейкоцитарной координации энзиматических и неферментных систем, в результате чего снижаются бактериолитическая активность НЛ и их защитные свойства.
Показано, что гумopaльный специфический ответ в динамике формирования ревматоидного воспаления хаpaктеризуется продукцией иммуноглобулинов и выработкой ревматоидных факторов. В результате образуются иммунные комплексы, активирующие систему С´. Это обеспечивает ряд биологических эффектов, способствующих длительному поддержанию воспалительного процесса: активацию калликреин-кининовой системы, агрегацию тромбоцитов, ведущих к нарушению гемостаза, образованию хемотаксических факторов, приводящих к накоплению НЛ в очаге воспаления и стимулирующих фагоцитоз иммунных комплексов. Это инициирует выход лизосомальных ферментов во внешнюю среду и способствует альтерации синовиальной ткани. Повреждение тканей приводит к образованию аутоантител, а это способствует появлению иммунных комплексов, поддержанию воспалительного процесса. Одновременно возникает и ряд неспецифических реакций, направленных на ограничение иммунной травмы. В сенсибилизированном организме происходит активация базофильных лейкоцитов, сопровождающаяся высвобождением биологически активных веществ. Появление избыточной концентрации гепарина возникает, видимо, в результате нарушения механизма обратной связи по принципу сигнализации дефекта, что способствует блокированию системы С´. Сопоставление наших данных об уменьшении содержания катионных белков (КБ) в микрофагах в процессе развития аутоаллергического воспаления в суставе с данными об антикомплементарном действии этих белков и их способности вызывать активацию тканевых и кровяных базофилов даёт основание предполагать как прямое, так и косвенное участие КБ в механизмах подавления активности системы С´ и фагоцитоза.
Видимо, снижение содержания дифенсинов в НЛ, выявленное уже на ранних стадиях сенсибилизации, имеет для организма двойственное значение: участвуя в инактивации системы С´, эти белки тем самым ограничивают возможность образования иммунных комплексов, поскольку этот процесс осуществляется при участии С´. С другой стороны, потеря лейкоцитами КБ снижает их бактерицидную функцию, что неизбежно приводит к угнетению естественного защитного потенциала клеток и организма. Это является благоприятным фоном для развития рецидивов аутоаллергического воспаления и способствует переходу болезни в хроническую форму.
Особого внимания заслуживает выявленный нами в период ликвидации воспалительного процесса разрыв в темпах и степени восстановления активности гумopaльных и клеточных показателей естественного иммунитета, последние остаются подавленными. Не восстанавливается и цитохимический профиль НЛ, также сохраняется высокий уровень активности базофильных лейкоцитов. Многосторонний математический анализ полученных результатов показал, что обнаруженные изменения в изучаемых системах не являются случайными и высоко надёжны. Доказано, между исходным уровнем активности внутрилейкоцитарных энзиматических и неферментных систем и выраженностью фагоцитарной активности НЛ существует тесная корреляционная зависимость (r = +0,99), приближающаяся к функциональной зависимости (R = 0,97). Развитие аутоаллергического ревматоидного воспаления приводит к изменению активности цитохимических показателей и нарушению этой зависимости, что, видимо, является одним из условий, лежащих в основе выявленной депрессии фагоцитоза. Это обосновывает в пpaктической деятельности необходимость проведения лечебных мероприятий, направленных на повышение защитных сил организма, несмотря на клиническое улучшение состояния больных.
Итак, проведенное клинико-иммунологическое исследование позволило выявить особенности изменения естественной защиты в процессе развития РА и ЮРА на разных уровнях систем, обеспечивающих неспецифические механизмы аутоиммунных реакций; по-новому оценить значимость изменений внутрилейкоцитарных энзиматических и неферментных систем фагоцитов в общем иммунном ответе организма, установить роль этих изменений в подавлении фагоцитарной функции НЛ, расширить и углубить представления о хаpaктере изменений и состояния естественного иммунитета при ревматоидном воспалении.
Статья в формате PDF
114 KB...
16 08 2026 4:15:39
Статья в формате PDF
129 KB...
15 08 2026 12:18:45
Статья в формате PDF
109 KB...
12 08 2026 17:31:45
Статья в формате PDF
159 KB...
11 08 2026 22:24:16
Проведено поэтапное исследование, которое включало в себя оценку индивидуальных резервов соматического здоровья (СЗ) и оценку функционального состояния вегетативной нервной системы на основе исследования вариабельности ритма сердца (ВРС). Уровень СЗ оценивался в баллах. В результате проведенного нами исследования было выявлено, что риск манифестации хронической сосудистой патологии достаточно высок в группе с низкими энергетическими резервами организма (уровнем здоровья «низким» и «ниже среднего»), а таковых у нас оказалось 54,5 % из всех обследованных студентов БелГУ. Следующим этапом исследования была проверка этой версии. При анализе вариабельности сердечного ритма учитывались: показатель общей мощности спектра нейрогумopaльной регуляции сердечного ритма (TP); показатель, отражающий реактивность парасимпатического отдела вегетативной нервной системы при проведении АОП; визуальная оценка степени кардио-респираторной синхронизации на основании данных спектрального анализа ВРС и пневмограммы. У обследуемых с низким уровнем соматического здоровья признаки вегетативной дисфункции различной степени выраженности наблюдались в 92,5 % случаев. В группе с низким уровнем СЗ реактивность парасимпатического отдела ВНС, отражающая адаптационные резервы организма, оказалась так же низкой. Таким образом, наша версия о взаимосвязи уровня соматического здоровья и частотой встречаемости вегетативной дисфункции полностью подтвердилась. Чем ниже уровень соматического здоровья, тем более вероятна манифестации хронической сосудистой патологии. При высоком уровне здоровья риск возникновения хронической соматической патологии минимален.
...
10 08 2026 14:12:39
Статья в формате PDF
133 KB...
09 08 2026 4:53:38
Статья в формате PDF
287 KB...
08 08 2026 12:37:22
Статья в формате PDF
107 KB...
05 08 2026 2:50:36
Статья в формате PDF
121 KB...
04 08 2026 2:29:26
Статья в формате PDF
122 KB...
02 08 2026 14:41:36
Статья в формате PDF
72 KB...
01 08 2026 13:47:24
Статья в формате PDF
100 KB...
31 07 2026 0:43:10
8 февраля 2004 года исполняется 75 лет со дня рождения и 60 лет педагогической, производственной деятельности академика Российской Академии естествознания, Академии эмалирования России, Заслуженного деятеля науки и техники РФ, почетного работника высшего образования России, доктора технических наук, профессора кафедры технологии керамики, стекла и вяжущих веществ ЮРГТУ (НПИ).
...
29 07 2026 23:24:54
Статья в формате PDF
342 KB...
28 07 2026 20:19:35
Статья в формате PDF
261 KB...
27 07 2026 0:17:40
Статья в формате PDF
104 KB...
26 07 2026 14:29:57
Статья в формате PDF
132 KB...
25 07 2026 14:40:25
Статья в формате PDF
118 KB...
24 07 2026 17:13:44
Приведенные материалы исследования позволяют заключить следующее. Изменения в диссимиляции глюкозы происходят еще до утраты клетками способности образовывать колонии на питательных средах. Уменьшение количества и замедление выхода радиоактивного углекислого газа в НФ холерных вибрионов, вероятно, связано с перестройкой метаболизма, проявляющемся в сдвиге его в сторону гликолиза и разрывом цепей цикла Кребса, хаpaктерным для хемолитоавтотрофов. Пребывание в условиях микрокосмов при низкой температуре индуцирует функционирования цикла Кальвина, что вероятно, обеспечивает клетку необходимыми пластическими материалами и способствует выживанию при отсутствии органических питательных веществ.
...
23 07 2026 3:58:12
В миниобзоре приведены сведения об основных результатах исследования эритроцитарных белков. Обсуждается строение и функции комплексов белка 4.1.R и белка 3 полосы, результаты исследованиябелков – трaнcпортеров, включая роль аквапорина 1 в трaнcпорте двуокиси углерода. Обсуждается представления о механизме Gárdos эффекта в эритроцитах. Приведены сведения об интеpaктоме белков цитозоля эритроцитов. Обсуждаются вопросы развития окислительного стресса в эритроцитах включая, роль белка пероксиредоксина 2. Показано участие гемоглобина в механизмах старения эритроцитов.
...
22 07 2026 9:55:37
Статья в формате PDF
257 KB...
21 07 2026 17:30:30
Статья в формате PDF
254 KB...
20 07 2026 12:13:46
Статья в формате PDF
206 KB...
19 07 2026 18:14:30
Статья в формате PDF
119 KB...
18 07 2026 1:56:18
Статья в формате PDF
141 KB...
16 07 2026 2:45:11
Статья в формате PDF
113 KB...
15 07 2026 23:51:53
Статья в формате PDF
128 KB...
14 07 2026 5:13:44
Статья в формате PDF
144 KB...
13 07 2026 20:16:27
Статья в формате PDF
120 KB...
12 07 2026 0:12:14
Статья в формате PDF
293 KB...
11 07 2026 14:18:20
Статья в формате PDF
102 KB...
10 07 2026 17:26:16
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::
