ЕСТЕСТВЕННЫЙ ИМУНИТЕТ ПРИ АУТОАЛЛЕРГИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ
Цель работы - изучение роли нейтрофильных лейкоцитов (НЛ) в механизмах иммунитета при развитии аллергического воспаления. Клинические наблюдения проведены на 46 больных ревматоидным артритом (РА) и 58 больных ювенильным ревматоидным артритом (ЮРА).
Установлено, что у больных РА и ЮРА значительно подавлена фагоцитарная активность НЛ и особенно их киллерная способность. В фагоцитах снижены содержание дифенсинов, гликогена, титры компонентов системы комплемента (С´), повышена активность щелочной и кислой фосфатаз. Выраженность изменений изученных показателей соответствовала активности воспалительного процесса в суставах. При РА происходят нарушения внутрилейкоцитарной координации энзиматических и неферментных систем, в результате чего снижаются бактериолитическая активность НЛ и их защитные свойства.
Показано, что гумopaльный специфический ответ в динамике формирования ревматоидного воспаления хаpaктеризуется продукцией иммуноглобулинов и выработкой ревматоидных факторов. В результате образуются иммунные комплексы, активирующие систему С´. Это обеспечивает ряд биологических эффектов, способствующих длительному поддержанию воспалительного процесса: активацию калликреин-кининовой системы, агрегацию тромбоцитов, ведущих к нарушению гемостаза, образованию хемотаксических факторов, приводящих к накоплению НЛ в очаге воспаления и стимулирующих фагоцитоз иммунных комплексов. Это инициирует выход лизосомальных ферментов во внешнюю среду и способствует альтерации синовиальной ткани. Повреждение тканей приводит к образованию аутоантител, а это способствует появлению иммунных комплексов, поддержанию воспалительного процесса. Одновременно возникает и ряд неспецифических реакций, направленных на ограничение иммунной травмы. В сенсибилизированном организме происходит активация базофильных лейкоцитов, сопровождающаяся высвобождением биологически активных веществ. Появление избыточной концентрации гепарина возникает, видимо, в результате нарушения механизма обратной связи по принципу сигнализации дефекта, что способствует блокированию системы С´. Сопоставление наших данных об уменьшении содержания катионных белков (КБ) в микрофагах в процессе развития аутоаллергического воспаления в суставе с данными об антикомплементарном действии этих белков и их способности вызывать активацию тканевых и кровяных базофилов даёт основание предполагать как прямое, так и косвенное участие КБ в механизмах подавления активности системы С´ и фагоцитоза.
Видимо, снижение содержания дифенсинов в НЛ, выявленное уже на ранних стадиях сенсибилизации, имеет для организма двойственное значение: участвуя в инактивации системы С´, эти белки тем самым ограничивают возможность образования иммунных комплексов, поскольку этот процесс осуществляется при участии С´. С другой стороны, потеря лейкоцитами КБ снижает их бактерицидную функцию, что неизбежно приводит к угнетению естественного защитного потенциала клеток и организма. Это является благоприятным фоном для развития рецидивов аутоаллергического воспаления и способствует переходу болезни в хроническую форму.
Особого внимания заслуживает выявленный нами в период ликвидации воспалительного процесса разрыв в темпах и степени восстановления активности гумopaльных и клеточных показателей естественного иммунитета, последние остаются подавленными. Не восстанавливается и цитохимический профиль НЛ, также сохраняется высокий уровень активности базофильных лейкоцитов. Многосторонний математический анализ полученных результатов показал, что обнаруженные изменения в изучаемых системах не являются случайными и высоко надёжны. Доказано, между исходным уровнем активности внутрилейкоцитарных энзиматических и неферментных систем и выраженностью фагоцитарной активности НЛ существует тесная корреляционная зависимость (r = +0,99), приближающаяся к функциональной зависимости (R = 0,97). Развитие аутоаллергического ревматоидного воспаления приводит к изменению активности цитохимических показателей и нарушению этой зависимости, что, видимо, является одним из условий, лежащих в основе выявленной депрессии фагоцитоза. Это обосновывает в пpaктической деятельности необходимость проведения лечебных мероприятий, направленных на повышение защитных сил организма, несмотря на клиническое улучшение состояния больных.
Итак, проведенное клинико-иммунологическое исследование позволило выявить особенности изменения естественной защиты в процессе развития РА и ЮРА на разных уровнях систем, обеспечивающих неспецифические механизмы аутоиммунных реакций; по-новому оценить значимость изменений внутрилейкоцитарных энзиматических и неферментных систем фагоцитов в общем иммунном ответе организма, установить роль этих изменений в подавлении фагоцитарной функции НЛ, расширить и углубить представления о хаpaктере изменений и состояния естественного иммунитета при ревматоидном воспалении.
Статья в формате PDF
231 KB...
28 07 2026 21:39:25
Статья в формате PDF
121 KB...
27 07 2026 17:31:17
В статье изложены результаты тестирования ориентировочно-исследовательского поведения крыс указанных линий, которые показали, что крысы линии WAG/Rij обладают более выраженной двигательной активностью и исследовательской деятельностью по сравнению с крысами линии Вистар.
...
26 07 2026 15:25:54
Статья в формате PDF
319 KB...
25 07 2026 21:17:20
Статья в формате PDF
115 KB...
24 07 2026 17:37:54
Статья в формате PDF
216 KB...
21 07 2026 17:59:50
Статья в формате PDF
396 KB...
20 07 2026 0:27:25
Статья в формате PDF
565 KB...
19 07 2026 15:10:10
Статья в формате PDF
108 KB...
17 07 2026 4:56:35
Статья в формате PDF
90 KB...
16 07 2026 4:37:51
Статья в формате PDF
123 KB...
15 07 2026 4:19:56
Статья в формате PDF
106 KB...
14 07 2026 22:29:28
Статья в формате PDF
195 KB...
13 07 2026 8:38:25
Статья в формате PDF
300 KB...
12 07 2026 14:37:43
Статья в формате PDF
156 KB...
11 07 2026 4:53:55
Статья в формате PDF
224 KB...
10 07 2026 18:21:10
Статья в формате PDF
113 KB...
09 07 2026 14:47:44
Статья в формате PDF
355 KB...
07 07 2026 2:24:37
Статья в формате PDF
284 KB...
06 07 2026 7:20:54
Разработанный способ исследования копрологических проб на наличие антител к бифидофлоре с использованием оригинальных эритроцитарных тест-систем для реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) позволяет оценивать иммунореактивность макроорганизма к симбионтной микрофлоре, не прибегая к инвазивным методам отбора диагностического материала. Популяционный уровень антител в копропробах отражает состояние системного иммунитета (по уровню антител в сыворотках крови) и согласуется с архитектоникой видов бифидобактерий в исследуемой популяции. Выявление антител к бифидобактериям, в комплексе с бактериологическим исследованием копрологического материала позволяет дать более полную оценку микроэкологического статуса организма. Коррекция дисбиотических нарушений у детей должна проводиться на основании результатов бактериологического обследования, дающего информацию о количественном и качественном состоянии микробиоты, с учётом функционального состояния локального иммунитета, в норме толерантного к симбионтной интестинальной бифидофлоре.
...
05 07 2026 15:37:49
Статья в формате PDF
254 KB...
03 07 2026 9:13:33
Методом простой коацервации получены микрокапсулы афобазола. Изучено влияние параметров микрокапсулирования на физико-технологические свойства микрокапсул.
...
02 07 2026 8:33:50
Статья в формате PDF
351 KB...
01 07 2026 13:58:51
Статья в формате PDF
118 KB...
29 06 2026 20:45:16
Статья в формате PDF
122 KB...
28 06 2026 19:22:41
Статья в формате PDF
111 KB...
25 06 2026 18:15:51
Статья в формате PDF
97 KB...
24 06 2026 6:12:26
Статья в формате PDF
139 KB...
23 06 2026 21:57:58
Статья в формате PDF
152 KB...
22 06 2026 9:46:18
Статья в формате PDF
102 KB...
21 06 2026 21:22:18
Статья в формате PDF
74 KB...
20 06 2026 14:22:50
Статья в формате PDF
120 KB...
19 06 2026 19:27:39
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::
