ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ КАК МЕТОД РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ КРЫМСКОЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ

Авторы
Файлы

Лазарева Е.Н. Самотруева М.А. Статья в формате PDF 114 KB

В настоящее время в южных регионах России, в том числе и в Астpaxaнской области, отмечается неуклонный рост заболеваемости Крымской геморрагической лихорадкой (КГЛ) (Малеев В.В., 2003; Санникова И.В., 2005). При этом до 9% регистрируются случаи летального исхода болезни (Малеев В.В., 2003), причиной которых являются глубокие гемокоагуляционные нарушения. Согласно современным данным, в патогенезе геморрагического синдрома и тромботических осложнений при многих инфекционных процессах инициирующая роль принадлежит тромбоцитам (Полякова А.М., 2000).

С целью проведения своевременной и адекватной фармакологической коррекции нарушений гемостаза при КГЛ возникла необходимость определять функциональную активность кровяных пластинок в острый период болезни. Для решения поставленной задачи с мая по август 2005 г. на базах Астpaxaнской государственной медицинской академии и Областной клинической инфекционной больницы г. Астpaxaни были проведены клинико-лабораторные обследования 20 больных. Возраст больных составлял в среднем 56,6±4,16 лет. Заболевание протекало в среднетяжелой форме (62%) и тяжелой (38%) формах. Диагноз ставился на основании комплекса анамнестических, эпидемиологических, клинико-лабораторных данных и был серологически верифицирован в реакции ИФА к антигену вируса КГЛ с титром антител 1:800 -1:1600. Счет тромбоцитов в венозной крови и исследование их агрегационной способности проводили на анализаторе НФП БИОЛА (модель 230LA). Функциональная активность кровяных пластинок оценивалась по степени (V%) и скорости (S %) агрегации. В качестве индуктора был выбран АДФ в концентрациях 2,5 мкМоль.

У 70% больных отмечались клинические проявления геморрагического синдрома в виде обильной геморрагической сыпи на кожных покровах, кровоточивости десен. В периферической крови количество тромбоцитов уменьшалось до 71,2±5,9х10⁹/л, а в венозной до 48,5±4,6х10⁹/л, при этом в единичных случаях до 17,7х10х⁹/л. Результаты исследования показали, что степень агрегации (V%) была резко снижена по сравнению с контрольными значениями (4,02 ± 0,7 и 24,3±1,4 при р<0,0001), а время (Tv), в течение которого активность тромбоцитов достигала максимальных значений, сократилось до 1΄25″±0,6 от положенного 4΄01˝±0,5. Скорость агрегации (S) была достоверно снижена в два раза от контрольных значений (7,2±0,5и4,3±1,3 соответственно, при р<0,0001), а время (Ts) достижения ее максимальных значений увеличено (20˝±1,8 относительно 12˝±0,4 при р< 0,05). Агрегаты были малого радиуса (3,5±0,23), тогда как у доноров он был равен 6,5±0,7. Реакция выброса собственных агонистов, содержащихся в гранулах тромбоцитов во всех случаях не регистрировалась, что свидетельствовало о нарушениях высвобождения или их отсутствии.

Таким образом, в результате исследования были выявлены значительные нарушения тромбоцитарного звена гемостаза у больных КГЛ. Возможно, это является ведущей причиной развития геморрагического синдрома. Поэтому при поступлении больных в стационар необходимо определять функциональную активность кровяных пластинок для проведения адекватной патогенетической терапии.

ОЦЕНКА ФАКТОРОВ И СОСТОЯНИЯ ЗДОРОВЬЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ РЕСПУБЛИКИ АДЫГЕЯ

Статья в формате PDF 179 KB...