НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ НЕЙТРОФИЛОВ ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ

Авторы
Файлы

Пехов Д.А. Конопля А.И. Локтионов А.Л. Назаренко Д.П. Статья в формате PDF 109 KB Сегодня патогенез острого панкреатита по мнению многих авторов принято рассматривать в рамках системного воспалительного ответа (ССВО) (Савельев В.С., 2000; Тарасенко В.С., 2000). Воспалительный процесс, а также развитие ССВО как следствие его неконтролируемого течения, обусловлены и во многом поддерживаются за счет нейтрофильного звена антиинфекционной защиты (Трухан Д.И., 2002). Важность роли нейтрофилов обусловлена еще и тем, что они обеспечивают невосприимчивость макроорганизма к возбудителям инфекций, барьерную функцию слизистых оболочек и кожных покровов, предотвращая в условиях острого панкреатита вторичное инфицирование зон некроза. В связи с этим, целью работы было изучение состояния нейтрофильного звена антиинфекционной защиты у больных с некротическими формами острого панкреатита.

У всех больных с панкреонекрозом при поступлении в клинику исследовали функциональную активность нейтрофилов периферической крови путем оценки фагоцитарного показателя (ФП), фагоцитарного числа (ФЧ), индекса активации фагоцитоза (ИАФ), НСТ-тестов спонтанного и стимулированного зимозаном (НСТ-сп. и НСТ-ст.), функционального резерва нейтрофилов (ФРН) и индекса стимуляции нейтрофилов (ИСН).

Оказалось, что до лечения по сравнению со здоровыми донорами были сниженными ФП, ФЧ и ИАФ. Показатели кислородзависимого метаболизма полиморфноядерных клеток (НСТ-сп., НСТ-ст., ИСН, ФРН), напротив, были выше. Наблюдаемое угнетение процесса фагоцитоза, по-видимому, связано с выраженной интоксикацией, возникающей на фоне ферментемии в первые сутки заболевания у больных острым панкреатитом. Кроме того, некоторые авторы объясняют снижение показателей изменением pH среды: состояние метаболического ацидоза, возникающее при выраженной воспалительной реакции, сопровождается нарушением функционирования микротрубочек клеток, процесса слияния фагосомы и лизосомы и снижением активности щелочной фосфатазы (Тотолян А.А., 2000). Кислородзависимые механизмы активности клетки менее энергоемки, но не менее эффективны в борьбе инфекционным агентом, а на фоне присутствия большого количества юных нейтрофилов в очаге воспаления оказываются максимально выгодным, что и происходит при любой воспалительной реакции, как универсальный механизм адаптации, и в частности, при остром панкреатите.

Основные механизмы цитотоксического действия нейтрофилов обусловлены активацией кислородзависимых механизмов и синтеза оксида азота, которые для большого количества юных нейтрофилов, мигрировавших в очаг воспаления, являются наиболее энергетически выгодными, учитывая незрелость ферментативных систем клеток. Активные формы кислорода, выделяемые нейтрофилами, оказывают прямое цитотоксическое действие, кроме того, стимулируют процессы перекисного окисления липидов, а в результате взаимодействия NO с супероксидными анионами, происходит образование пероксинитрита, который является крайне цитотоксичным продуктом. Это сильнодействующий оксидант, способный повреждать эпителий. Он вызывает разрушение белков и липидов мембран, повреждает эндотелий, увеличивает агрегацию тромбоцитов, участвует в процессах эндотоксемии. Помимо всего этого, под действием протеолитических ферментов, в частности фосфолипазы А₂ наблюдается активация в клетках нуклеарного фактора каппа-В, за счет которого усиливается синтез не только ИЛ-8 (хемотаксического фактора нейтрофилов), но и изоферментов, ответственных за синтез оксида азота (Трухан Д.И., 2003; Тарасенко В.С., 2000).

АНТРОПОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ДЕВУШЕК САРАТОВСКОЙ ОБЛАСТИ

Статья в формате PDF 118 KB...