Морфологические особенности атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии (по материалам исследования биопатов, полученных при каротидной эндартерэктомии)

С целью выявления в АБ структурных компонентов, а также степени их выраженности, определяющих клинические проявления атеросклероза ВСА, проведено морфологическое исследование 200 бляшек синуса ВСА, удалённых при каротидной эндартерэктомии, у 188 больных (у 12 операция проведена на обеих артериях).
Мужчин 154, женщин -34. Возраст больных - от 36 до 80 лет, среди них в возрасте от 50 до 60 лет - 31%, от 60 до 70 лет - 41%. У всех больных бляшшки суживали просвет ВСА больше чем наполовину, при этом 85% больных имели атеростеноз 70% и более. У 25% больных в анамнезе имелись указания на ИНМК с негрубым остаточным неврологическим дефицитом, у 13% на преходящие ИНМК. 62% больных имели асимптомный стеноз ВСА. Каротидная эндартерэктомия проводилась в НИИ хирургии имени А. В. Вишневского РАМН и в НИИ неврологии РАМН. В протокол макрои микроскопического (светооптического) исследования каждого биоптата входила оценка степени выраженности не менее 28 компонентов АБ. При исследовании биоптатов учитывались изменения в них, связанные с оперативным вмешательством: полное или частичное отсутствие эндотелия, затёки крови, дефекты стенки артерий, связанные с хирургическими разрезами их, разрушение бляшек с частичной утратой их содержимого.
При микроскопическом исследовании в АБ обнаружены хаpaктерные для атеросклероза компоненты: атероматоз, кристаллы холестерина, фиброз, кальциноз, клеточная реакция, представленная в основном липофагами, сидерофагами, лимфоцитами и плазмоцитами, вновь образованные тонкостенные сосуды, организованные и организующиеся кровоизлияния. Кроме того, определялись некроз и отёк волокнистых структур АБ, а также "ожелезнение" поверхностных и глубоких волокнистых структур бляшек, т. е. пропитывание их коллоидным железом. Большинство АБ имело сложную структуру за счёт различной выраженности и распространения их компонентов как по окружности, так и в глубину биоптата. Такие бляшшки имели слоистый или многофокусный вид, нередко со значительным преобладанием того или иного компонента, чаще всего атероматозных масс, волокнистых структур, кальцификатов.
В 19% АБ, помимо тонкостенных сосудов, обнаружены также мелкие артерии, в 5% замыкающие артерии, расположенные среди тонкостенных сосудов, что хаpaктерно для артериоло-венулярных анастомозов. По-видимому, замыкающие артерии демпфируют кровоток в АБ, и их несостоятельность может быть причиной кровоизлияний в бляшшки, что особенно часто реализуется при артериальной гипертонии, которая имелась у 93 больных. В пользу такого предположения свидетельствует наличие в некоторых АБ артерий с плазморрагиями в стенки и фибриноидным некрозом их. Такого рода процессы наблюдаются в артериях такого же калибра в разных органах при сосудистых кризах, обусловленных артериальной гипертонией. Большинство вновь образованных сосудов было ориентировано по длиннику ВСА, некоторые сообщались с её просветом, что позволяет предположить их функционирование в качестве путей параллельного кровотока, компенсирующего в определённой степени сниженный кровоток в ВСА при резко выраженном атеростенозе её.
Особое внимание обращалось на такие клинически значимые хаpaктеристики бляшшки как кровоизлияние, изъязвление и истончение покрышки АБ, тромбы и другой эмбологенный материал на люменальной поверхности бляшшки. В 18% АБ выявлены организованные кровоизлияния, представленные различным количеством сидерофагов, в 7 АБ обнаружены организующиеся кровоизлияния. Они локализовались в основном вблизи тонкостенных сосудов, которые, по-видимому, и являются источником этих кровоизлияний. Покрышка 20% АБ содержала большое количество липофагов, а также была истончена в области очагов атероматоза и кальциноза, распространяющихся из глубоких отделов бляшшки, в 15% больных выявлено изъязвление люменальной поверхности бляшек. В области истончения и изъязвления АБ нередко обнаруживались сидерофаги и "ожелезнённые" волокнистые структуры, что свидетельствовало о кровоизлиянии в покрышку бляшек из просвета ВСА. В 16 случаях в просвете артерии обнаруживалось содержимое бляшшки атероматозные массы, кристаллы холестерина, липофаги, которые могли служить материалом для эмболии дистальных отделов ВСА и её ветвей. В некоторых случаях эмбологенным материалом могли послужить фрагменты кальцификатов, которые разрушали покрышку, распространяясь из глубоких отделов бляшшки, а также небольшие пристеночные тромбы с явлениями организации, которые прикрывали разрушенные участки покрышки или располагались на относительно неизменённой её поверхности. В единичных биоптатах обнаружены организованные пристеночные и обтурирующие тромбы.
Сопоставление результатов морфологического исследования АБ с клиническими данными показало преобладание во фрагментах исследованных «симптомных» бляшек по сравнению с асимптомными частоты атероматоза - соответственно 91 и 74%, истончения и скопления липофагов в покрышке - 26 и 14%, изъявления люменальной поверхности бляшек - 20 и 10%. Существенных отличий в таких структурных элементах АБ, как склероз, кальциноз, клеточная реакция, вновь образованные сосуды, организованные кровоизлияния у больных с ИНМК и у пациентов с асимптомным стенозом ВСА обнаружено не было. Полученные нами результаты совпадают с данными других авторов, проводивших сравнительное изучение «симптомных» и асимптомных бляшек у больных с высокой одинаковой степенью атеростеноза синуса ВСА. Эмбологенный материал, пристеночные и обтурирующие тромбы наблюдались на поверхности единичных «симптомных» и асимптомных АБ.
Статья в формате PDF
122 KB...
23 05 2026 18:58:39
Статья в формате PDF
180 KB...
22 05 2026 9:54:52
Статья в формате PDF
143 KB...
21 05 2026 1:25:48
Статья в формате PDF
297 KB...
20 05 2026 9:29:41
Статья в формате PDF
157 KB...
19 05 2026 13:26:48
Статья в формате PDF
338 KB...
17 05 2026 11:14:18
Статья в формате PDF
278 KB...
15 05 2026 1:51:29
Статья в формате PDF
106 KB...
14 05 2026 17:23:30
Статья в формате PDF
140 KB...
13 05 2026 17:37:58
12 05 2026 23:43:35
Статья в формате PDF
210 KB...
11 05 2026 0:17:42
Статья в формате PDF
111 KB...
10 05 2026 8:59:46
Статья в формате PDF
317 KB...
09 05 2026 7:52:13
В миниобзоре приведены сведения об основных результатах исследования эритроцитарных белков. Обсуждается строение и функции комплексов белка 4.1.R и белка 3 полосы, результаты исследованиябелков – трaнcпортеров, включая роль аквапорина 1 в трaнcпорте двуокиси углерода. Обсуждается представления о механизме Gárdos эффекта в эритроцитах. Приведены сведения об интеpaктоме белков цитозоля эритроцитов. Обсуждаются вопросы развития окислительного стресса в эритроцитах включая, роль белка пероксиредоксина 2. Показано участие гемоглобина в механизмах старения эритроцитов.
...
07 05 2026 5:11:35
Статья в формате PDF
123 KB...
06 05 2026 12:10:57
Статья в формате PDF
117 KB...
05 05 2026 11:44:32
Статья в формате PDF
235 KB...
04 05 2026 8:51:58
Статья в формате PDF
124 KB...
03 05 2026 19:45:17
Статья в формате PDF
114 KB...
02 05 2026 15:34:36
Статья в формате PDF
103 KB...
01 05 2026 0:53:27
Статья в формате PDF
296 KB...
30 04 2026 14:37:23
Статья в формате PDF
112 KB...
28 04 2026 1:19:18
Статья в формате PDF
267 KB...
27 04 2026 14:19:39
Статья в формате PDF
110 KB...
26 04 2026 7:47:25
Статья в формате PDF
118 KB...
24 04 2026 16:24:50
Статья посвящена актуальной морфологической проблеме – формирование слизистой оболочки желудка человека, в раннем эмбриогенезе. Проведен анализ и обобщение научных данных в отечественной и зарубежной литературе о формировании слизистой оболочки желудка. Рассматривается вопрос о процессе формирования врожденных пороков развития желудка.
...
23 04 2026 13:41:53
Статья в формате PDF
112 KB...
21 04 2026 23:48:41
Статья в формате PDF
251 KB...
20 04 2026 12:50:32
Статья в формате PDF
116 KB...
19 04 2026 14:15:39
Статья в формате PDF
113 KB...
18 04 2026 20:12:58
Статья в формате PDF
112 KB...
17 04 2026 23:36:20
Статья в формате PDF
134 KB...
16 04 2026 21:15:32
Статья в формате PDF
106 KB...
15 04 2026 20:56:56
Статья в формате PDF
127 KB...
14 04 2026 11:19:59
Еще:
Поддержать себя -1 :: Поддержать себя -2 :: Поддержать себя -3 :: Поддержать себя -4 :: Поддержать себя -5 :: Поддержать себя -6 :: Поддержать себя -7 :: Поддержать себя -8 :: Поддержать себя -9 :: Поддержать себя -10 :: Поддержать себя -11 :: Поддержать себя -12 :: Поддержать себя -13 :: Поддержать себя -14 :: Поддержать себя -15 :: Поддержать себя -16 :: Поддержать себя -17 :: Поддержать себя -18 :: Поддержать себя -19 :: Поддержать себя -20 :: Поддержать себя -21 :: Поддержать себя -22 :: Поддержать себя -23 :: Поддержать себя -24 :: Поддержать себя -25 :: Поддержать себя -26 :: Поддержать себя -27 :: Поддержать себя -28 :: Поддержать себя -29 :: Поддержать себя -30 :: Поддержать себя -31 :: Поддержать себя -32 :: Поддержать себя -33 :: Поддержать себя -34 :: Поддержать себя -35 :: Поддержать себя -36 :: Поддержать себя -37 :: Поддержать себя -38 ::