СИСТЕМНАЯ ЭНЗИМОТЕРАПИЯ В ПРОФИЛАКТИКЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЛАЦЕНТЫ ИММУННЫМИ КОМПЛЕКСАМИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ НА ФОНЕ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ

1

• Авторы
• Файлы

Якимова А.В. Статья в формате PDF 276 KB

Туберкулез - самое распространенное инфекционное заболевание в мире. Активный туберкулез легких служит показанием для прерывания беременности, однако страдающие туберкулезом женщины все чаще предпочитают беременность сохранять, высокая перинатальная заболеваемость определяет необходимость оптимизации ведения таких пациентов.

Целью работы было изучение развития и исхода беременности у пациенток, страдающих туберкулезом легких и разработка мер профилактики осложнений беременности.

Материал и методы. Проведен анализ развития и исхода беременности, морфологических особенностей последа, динамики некоторых иммунологических показателей, а также состояния новорожденных у 266 беременных женщин. Основную группу (группа 1) составили 186 беременных женщины, страдавших инфильтративным туберкулезом легких в активной форме, группу сравнения - 20 соматически здоровых беременных, чья беременность закончилась родами (группа 3). Из исследования были исключены беременные с острыми воспалительными заболеваниями любой локализации, и те, кто получал терапию противотуберкулезными препаратами в течение 6 месяцев до наступления настоящей беременности.

Результаты. Проведенное исследование показало, что у беременных женщин, больных туберкулезом легких, развитие беременности существенно осложняется, к третьему триместру частота гестоза у них достигла 96 %, что возможно, было обусловлено повреждающим действием токсинов микобактерий туберкулеза на эндотелий сосудов плаценты, развитием эндотелиальной дисфункции, а также и изменениями в иммунной системе, которые могли способствовать развитию гестоза. Повреждающие факторы, (вероятно, такими факторами могут быть метаболиты микобактерий) могут нарушать процесс инвазии трофобласта в материнские спиральные артерии (Баев О.Р. и соавт., 2007). Это приводит к гипоперфузии и гипоксии трофобласта и постепенному изменению его функциональной и биохимической активности. Нарушения маточно-плодово-плацентарного кровообращения достоверно чаще наблюдали у беременных, страдающих туберкулезом легких, а наиболее выраженные гемодинамические изменения были у пациенток при задержке внутриутробного развития плода (таких случаев было 13 %). Отставание антропометрических показателей плодов свидетельствует о наличии декомпенсированной хронической плацентарной недостаточности, вероятно, обусловленной поражением плаценты не только метаболитами микобактерий, но и иммунными комплексами. Действительно, у больных туберкулезом беременных женщин уровень ЦИК превышал значение показателя для физиологической беременности на 60 % (р = 0,0005). Статистически значимых отличий по величине содержания ЦИК в сыворотке крови беременных 1А (лечение изониазидом) и 1Б (не леченные) подгрупп выявлено не было, что свидетельствует, вероятно, о сохраняющейся антигенной нагрузке. У больных, получавших дополнительно к лечению по поводу туберкулеза системною энзимотерапию (подгруппа 1В), уровень ЦИК в сыворотке крови составил 79 ± 5,1 усл. ед., что остается достоверно выше величин нормативных значений (p = 0,04), но ниже, чем величина изучаемого показателя до лечения (97,6 ± 4,2 усл. ед) (p = 0,04). При сравнении уровня ЦИК, в подгруппах 1А и 1В, было зафиксировано снижение уровня изучаемого показателя у пациентов, получавших системную энзимотерапию в сравнении с теми, кто получал только туберкулостатическую терапию. При патоморфологическом исследовании плацент хроническая плацентарная недостаточность была диагностирована в 100 % случаев (с преобладанием клеточного механизма компенсации). В структуре перинатальной заболеваемости преобладало гипоксически-ишемическое поражение ЦНС, что было обусловлено хронической внутриутробной гипоксией, возникшей на фоне синдрома эндогенной интоксикации и поражения плаценты ЦИК и продуктами метаболизма микобактерий туберкулеза. Проникающие от матери в кровоток плода иммунные комплексы, оседая на сосудистом эндотелии, способствуют появлению нарушений микроциркуляции и гемодинамики. Поэтому, у новорожденных от матерей с туберкулезом легких в раннем неонатальном периоде могут быть симптомы, хаpaктерные для постгипоксического состояния (Королева Л.И., 2000), что и было показано.

Выводы. При туберкулезе легких у беременных женщин плацентарная недостаточность возникает всегда, а патологическая незрелость, преобладание клеточного механизма компенсации указывают на преимущественное поражение плаценты в сроке гестации 20-28 недель; причем, в первую очередь происходит нарушение дыхательной функции плаценты. Применение системной энзимотерапии у больных туберкулезом параллельно с базовым курсом туберкулостатической химиотерапии приводит к снижению концентрации ЦИК в кровотоке, следовательно, может быть рекомендовано в качестве меры профилактики поражения плаценты иммунными комплексами и развития плацентарной недостаточности.

---